目的 探讨血管生成素-2(Ang-2)在脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)时的表达及其机制。方法 48只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、1 mg/kg LPS组、5 mg/kg LPS组和10 mg/kg LPS组,每组12只。LPS组尾静脉注射不同剂量LPS复制ALI模型,对照组注射同等体积生理盐水,留取肺组织标本,观察肺湿/干重(W/D)比值、HE染色光镜观察肺组织标本病理改变并进行肺损伤评分,各组ELISA法检测血浆中Ang-2与血管内皮生长因子(VEGF)的表达,Westernblot方法检测肺组织中Ang-2的蛋白表达情况。结果 LPS注射进入大鼠尾静脉6 h后,光镜下可见肺组织内的炎性细胞浸润,肺泡隔增宽,肺间质水肿和肺结构破坏等病理改变;LPS各组的肺损伤评分与W/D比值明显高于对照组(P<0.05);LPS不同剂量组血浆中Ang-2与VEGF的表达水平较对照组明显增高(P<0.05),血浆中Ang-2的表达与VEGF、肺损伤评分呈正相关(r=0.826,P<0.05;r=0.775,P<0.05);LPS不同剂量组与Ang-2蛋白的表达水平呈现剂量效应关系(P<0.05)。结论 Ang-2参与大鼠ALI的发病过程,且Ang-2水平增高与ALI严重程度有关。]]> 2015/9/23 10:44:12 75true 目的 研究西格列汀对肥胖大鼠代谢指标及脂肪因子chemerin、脂联素(ADPN)水平的影响及其可能机制,并探讨chemerin及ADPN与肥胖的关系。方法 将30只大鼠随机分为正常对照组(NC组)、肥胖对照组(HF组)和肥胖西格列汀干预组(SP组),ELISA法分别测定干预前后各组大鼠生化指标,Western blot 法检测大鼠脂肪、肝脏、肌肉及肾脏组织chemerin及ADPN蛋白表达水平。结果 与NC组相比,HF组大鼠血清chemerin、体质量(BW),空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),胰岛素抵抗指数(HOMO-IR)增高,血清ADPN及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低(P<0.05),HF组大鼠脂肪、肝脏、肌肉及肾脏组织的chemerin蛋白表达量较NC组对应组织的表达量增加(P<0.05),脂肪、肝脏及肌肉组织的ADPN表达量减少(P<0.05)。与HF组相比,SP组大鼠FBG、FINS、TC、TG、LDL-C、HOMO-IR、血清chemerin水平降低, HDL-C及血清ADPN水平升高(P<0.05),脂肪、肝脏、肾脏及肌肉组织的chemerin蛋白表达量减少,脂肪、肌肉组织的ADPN表达增加(P<0.05)。干预前chemerin、ADPN与BW、FBG、TG、HDL-C、LDL-C、FINS、HOMO-IR有相关性,干预后chemerin、ADPN与BW、LDL-C、FINS、HOMO-IR有相关性,ADPN与HDL-C呈正相关。结论 chemerin及ADPN参与糖脂代谢过程,西格列汀可改善血清学各代谢指标,并通过影响chemerin及ADPN来改善肥胖大鼠胰岛素敏感性。]]> 2015/9/23 10:44:12 74true 目的 探讨巨噬细胞金属弹力酶(HME)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌中的表达及临床意义。方法 采用免疫组化SP法检测胃癌及癌旁组织各30个标本中HME、HIF-1α及VEGF的表达情况。结果 ①HME、HIF-1α和VEGF在胃癌组织中表达高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。②HME的表达与胃癌的血管浸润和分化程度有相关性, HIF-1α的表达与肿瘤的组织学类型、淋巴结转移及TNM分期有相关性,VEGF的表达与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有相关性。③VEGF分别与HME和HIF-1α在胃癌组织中的表达存在密切的相关性。结论 胃癌中HME、HIF-1α及VEGF的高表达可能为肿瘤侵袭转移的机制之一,且这些指标的检测对于胃癌的早期判断、干预治疗及预测肿瘤的转移预后有重要的临床意义。]]> 2015/8/5 9:27:19 73true 目的 探讨脂多糖(LPS)对正常人肝内胆管上皮细胞(HiBECs)中TLR4-NF-кB通路的影响。方法 HiBECs常规细胞培养后,加入不同浓度的LPS(0.1、1、4、8、10 μg/mL),刺激不同时间(3、6、9、12、24 h),用Realtime RT-PCR分析细胞内TLR4和NF-κB mRNA表达水平。结果 LPS刺激HiBECs后TLR4和NF-κB mRNA表达水平均增加,HiBECs在受到LPS(4 μg/mL)刺激后TLR4和NF-κB mRNA表达水平随时间延长而增加,于6小时达高峰,之后下降。以相同时间(6 h)刺激HiBECs后,TLR4和NF-κB mRNA表达水平随LPS浓度增高而增加,LPS浓度为4 μg/mL时达高峰,之后下降。结论 LPS可以激活HiBECs中的TLR4-NF-кB通路,并且有时效和量效依赖关系。]]> 2015/8/5 9:27:19 72true 目的 探讨大鼠炎症牙髓中钠离子通道Nav1.7的表达。方法 60只SD大鼠分为正常组(A组)和炎症组, 炎症组中, 封脂多糖(LPS)1 d为B组、3 d为C组、5 d为D组。炎症组通过置入LPS诱导产生牙髓炎。通过HE染色观察各组大鼠牙髓组织病理学改变, 通过免疫组化和ELISA检测各组大鼠牙髓中Nav1.7的表达。结果 各组牙髓组织病理学发生改变, 各组牙髓切片中均有Nav1.7的表达。ELISA结果显示, 4组牙髓中Nav1.7的表达量分别为(3.38±0.10)、(3.67±0.15)、(4.04±0.14)和(4.25±0.11)μg/L, 各组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Nav1.7的表达增高可能与牙髓炎症具有潜在关联性。]]> 2015/7/24 13:34:14 71true 目的 使用高强度聚焦超声(HIFU)对犬周围动脉闭塞模型进行腰交感神经节阻滞,观察对外周血5-羟色胺(5-HT)及前列腺素E2(PGE₂)的影响,探讨其治疗缺血性疼痛的可能机制。 方法 26只杂种家犬随机分为3组: HIFU疗组(A组),非治疗组(B组),正常对照组(C组)。A组和B组在无菌条件下制作后肢缺血模型, A组术后2周用HIFU阻滞第2~6腰交感神经节,B组不予处理。A组和B组每次随机选2只犬在治疗0周(造模后2周)、治疗后1周、2周、1个月、2个月、4个月分别抽血检测血5-羟色胺及前列腺素E2。 结果 A组和B组在治疗0周外周血5-HT和PGE₂含量与C组相比,均明显升高且差异有统计学意义(P<0.05)。A组治疗1周后外周血5-HT及PGE₂浓度呈逐渐下降趋势,而B组则总体呈现增高趋势。两组治疗1周后各时间点外周血5-HT及PGE₂比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论 慢性周围动脉闭塞缺血致痛可使犬外周血5-HT和PGE₂含量升高,HIFU阻滞腰交感神经节缓解疼痛的机制可能与降低外周血5-HT和PGE₂含量有关。]]> 2015/7/2 14:48:50 70true 目的 探讨雌激素对大鼠肝癌肺转移形成的影响及其可能的机制.方法 将雌性大鼠随机分为切除卵巢组、对照组、假手术组和去卵巢后加雌激素组，建立大鼠肝癌模型.诱癌20周后观察肿瘤发生、肺转移的情况;免疫组织化学法检测4组成瘤大鼠肝癌组织中雌激素受体α(ERα)、磷酸化雌激素受体α(P-ERα)、肝细胞生长因子(HGF)和白介素6(IL-6)的表达;半定量逆转录聚合酶链反应法检测ERα、HGF及IL-6的mRNA水平.结果 切除卵巢组大鼠肝癌肺转移发生率明显高于其他3组(P<0.05);大鼠肝癌肺转移发生率越高，肝癌组织中HGF、IL-6的蛋白及分子水平表达越高(P<0.05),而ERα的蛋白及分子水平表达越低(P<0.05).结论 雌激素可能通过下调HGF和IL-6的表达来抑制肝癌肺转移的发生.]]> 2015/12/25 9:05:41 69true 目的 探讨MicroRNA-129-2(miR-129-2)在体内外抑制食管癌细胞增殖和侵袭转移的作用及可能机制,为食管癌的预后评估及靶向治疗提供新的思路.方法 将miR-129-2 mimics及miR-129-2 mimics NC基因序列分别转染到食管癌NMC109细胞中,并设为miR-129-2 mimics高表达组和miR-129-2 mimics阴性对照组(miR-129-2 mimics NC组),将非转染的NMC109细胞设为空白对照组.体外实验:运用MTT法检测3组细胞的增殖能力、Transwell法检测细胞侵袭能力、蛋白印迹法检测SOX4蛋白表达.采用裸鼠体内移植瘤形成实验检测3组细胞在体内环境下的增殖能力.结果 miR-129-2 mimics组的食管癌细胞增殖活性及侵袭能力较miR-129-2 mimics NC组及空白对照组明显减弱(P<0.001),而空白对照组与miR-129-2 mimics NC组食管癌细胞增殖性及侵袭性无明显差异(P>0.05);miR-129-2 mimics组的食管癌细胞中,SOX4的表达下调(P<0.001);miR-129-2 mimics组裸鼠移植瘤体积及重量明显减小(P<0.001),而miR-129-2mimics NC组及空白对照组无明显差异(P>0.05).结论 miR-129-2具有抑制食管癌细胞NMC109增殖和侵袭转移的作用,其作用机制可能与靶向下调SOX4基因表达有关.]]> 2015/12/25 9:05:41 68true 目的 研究生化糖浆对药物致不完全流产早孕大鼠子宫内膜血管新生及作用机制.方法 将受孕7 d的早孕大鼠灌胃米非司酮和米索前列醇,复制不完全流产模型,将不完全流产模型大鼠分为模型组、阳性对照组、生化糖浆低剂量组、生化糖浆中剂量组和生化糖浆高剂量组,将正常受孕大鼠作为正常对照组.采用免疫组化法检测大鼠子宫内膜中微血管密度(MVD)和酪氨酸激酶受体(Tie-2),采用酶联吸附法检测血清中促血管生成素-1(Ang-1)和促血管生成素-2(Ang-2).结果 MVD和Tie-2积分吸光度以及血清中的Ang-1和Ang-2水平显著性的低于正常对照组(P<0.05),阳性对照组、生化糖浆中剂量组和生化糖浆高剂量组的MVD和Tie-2积分吸光度以及Ang-1和Ang-2水平显著性的高于模型组(P<0.05).结论 生化糖浆对药物流产大鼠子宫内膜中的血管新生有显著的促进作用,其作用机制可能与高大鼠子宫中的Ang-1和Ang-2以及Tie-2的表达水平有关.]]> 2015/12/25 9:05:42 67true 目的 建立兔开放性脊髓损伤模型,观察海水浸泡对兔开放性脊髓损伤后TNF-α、VEGF表达的影响。方法 采用改良Allenś打击器造兔脊髓损伤模型。选用日本大耳兔,体质量2.5~3 kg,雌雄不拘。根据随机数字表,将60只大耳白兔随机分为两组,实验组:海水浸泡组(切除椎板并造脊髓损伤模型,海水浸泡60 min,n=30),对照组:单纯损伤组(切除椎板并造脊髓损伤模型,不浸泡,n=30)。分别于致伤后1、6、12、24、48小时5个时间点取伤段脊髓,光镜下观察伤段脊髓组织病理形态,免疫组织化学染色和计算机图形分析技术半定量化检测TNF-α、VEGF表达。结果 两组脊髓组织均发生了创伤性水肿,但水肿高峰期的时间点不同,单纯损伤组致伤后6小时达水肿高峰,而海水浸泡组于致伤后12小时达水肿高峰。免疫组化检测结果显示TNF-α、VEGF在两组中均有阳性表达,但两组在各时间点表达强度有差异(P < 0.05),且海水浸泡组TNF-α、VEGF表达的高峰与对照组不同。结论 海水浸泡早期延迟了创伤性脊髓损伤的病理改变,但最终发生的脊髓损害较对照组加重。TNF-α、VEGF的高表达与损伤有着密切关系,可作为海水浸泡脊髓损伤预后判断、伤情评估的指标。]]> 2015/12/7 10:31:39 66true 目的 研究瓜蒌薤白汤（GLXB-D）对大鼠肺纤维化的影响。方法 采用博莱霉素（BLM）诱导大鼠肺纤维化，采用放免试剂盒检测大鼠体内Ⅲ、Ⅳ型胶原（Col-Ⅲ、Col-Ⅳ），层粘连蛋白（LN），透明质酸（HA）水平；采用HE和MASSON染色检测大鼠肺组织病理形态学变化。结果 与正常组相比较，模型组大鼠体质量有明显减轻，肺指数增加，差异有统计学意义（P<0.05）；与模型组相比较，GLXB-D1、GLXB-D2、GLXB-D3组和强的松组大鼠体质量有所增加，肺指数明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。与正常组大鼠相比较，模型组大鼠血清中Col-Ⅲ、Col-Ⅳ、LN和HA的含量明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）；与模型组相比，GLXB-D1、GLXB-D2、GLXB-D3组和强的松组血清中Col-Ⅲ、Col-Ⅳ、LN和HA的含量显著降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 GLXB-D对BLM诱导的大鼠肺纤维化有明显治疗作用，降低大鼠血清Col-Ⅲ、Col-Ⅳ、LN、HA含量，影响细胞外基质的合成是其可能的作用机制。]]> 2016/9/21 9:05:33 65true 目的 评估3种牙髓生物活性材料——三氧化聚合物（MTA）、Bioaggregate（BA）和Biodentine（BD）的生物相容性并观察其各自对小鼠间充质干细胞（MSCs）向成骨分化的影响。方法 采用XTT实验和ALP染色检测小鼠MSCs生存能力、分化矿化能力，观察MTA、BA及BD对小鼠MSCs向成骨分化的影响。结果 BD的细胞生存能力在浓度1、1/2、1/4时明显低于MTA和BA（P<0.001），3种材料的细胞生存能力在材料浓度降至1/10和1/50时，差异无统计学意义（P>0.05）。MTA、BA和低浓度BD在显示分化矿化能力的ALP染色检测方面，与对照组相比染色值均升高，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 MTA、BA以及低浓度BD与小鼠MSCs有良好的生物相容性；MTA、BA和低浓度BD在小鼠MSCs向成骨方向分化过程中有促进分化矿化作用，可以作为根管的根尖封闭材料。]]> 2016/8/30 16:20:46 64true 目的 建立与人类的肝癌发生发展过程相似的动物模型,以便研究肝癌的发生发展过程。方法 取体质量120~150 g雄性SD大鼠65只,适应环境1周后随机分为实验组(50只)和对照组(15只),实验组饮用含N-亚硝基二乙(DEN)(浓度为76 ppm)(以下简称DEN)的水连续6周后停药,改自由饮水3周,再继续饮用含DEN(76 ppm)的水至20周。对照组常规自由饮水。结果 病理学检查证实DEN可诱发大鼠形成肝癌,14周后成癌率为66.7%(10/15),大鼠肝癌的癌变过程大致可分为肝炎期、肝硬化期和肝癌期三个发展阶段。结论 饲以76 ppm剂量DEN可诱发大鼠肝癌模型的建立,可以为我们研究大鼠肝癌的发生发展过程提供可靠的动物模型。]]> 2016/4/29 10:32:52 63true 目的 探讨依达拉奉联合高压氧对急性CO中毒迟发性脑病小鼠学习记忆能力的影响。方法 通过腹腔注射CO建立急性CO中毒迟发性脑病小鼠模型。小鼠随机分成6组,从染毒后第3周开始各组使用不同方法连续治疗14 d,治疗结束后使用Morris水迷宫检测学习记忆能力,以平均潜伏期及空间探索次数来比较各组学习记忆的差异。结果 DEACMP组小鼠平均潜伏期高于对照组(P<0.05),空间探索成绩低于对照组(P<0.05);染毒后小鼠除生理盐水组其余各组平均潜伏期均低于DEACMP组(P<0.05),空间探索成绩均高于DEACMP组(P<0.05);联合治疗组平均潜伏期低于高压氧组及依达拉奉组(P<0.05),空间探索成绩高于高压氧组及依达拉奉组(P<0.05)。结论 依达拉奉联合高压氧可以有效改善急性CO中毒迟发性脑病小鼠空间学习记忆能力,效果优于单纯高压氧治疗。]]> 2016/4/29 10:32:52 62true 目的 探讨抗血小板溶栓素(APT)对原培养大鼠皮质神经细胞缺糖缺氧损伤的保护作用及其机制。方法 大鼠原代皮质神经细胞培养6 d后,经APT 80μg/mL、40μg/mL、20μg/mL、Toll样受体4(TLR4)阻断剂HTA12510μg/mL预处理24 h,皮质神经细胞缺糖缺氧3 h,恢复正常培养24 h,建立缺糖缺氧再灌注损伤模型。实验分为正常组,模型组,APT低、中、高组,HTA组。倒置显微镜下观察细胞形态,免疫组化染色鉴定神经元。MTT法检测细胞存活率。比色法检测细胞培养液中丙二醛(MDA)含量和乳酸脱氢酶(LDH)活性。G-LISA法检测细胞中Rho蛋白A(RhoA)活性,Western-bloting检测细胞中TLR4、Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK)蛋白表达水平。结果 细胞培养6 d后,免疫组化鉴定显示神经细胞纯度达90%以上;与模型组比较,APT低、中、高剂量能明显增加神经细胞存活率;中、高剂量能明显降低培养液中MDA含量和LDH活性,降低细胞中RhoA活性,抑制细胞中TLR4,ROCK1/2蛋白表达。结论 APT对大鼠原代皮质神经细胞缺糖缺氧再灌注损伤有较好的保护作用,其机制与抑制TLR4、RhoA、ROCK信号通路有关。]]> 2016/4/8 15:24:32 61true 目的 观察西格列汀对肥胖大鼠代谢指标及血清内脏脂肪素水平的影响。方法 40只SD大鼠随机分为普通饲料喂养组(ND组,n=10)和高脂饲料喂养组(HD组,n=30)。16周后HD组成功建立肥胖模型(n=16),并随机分为肥胖对照组(OB组,n=8)和西格列汀干预组(SITA组,n=8)。分别测定干预前后各组大鼠体质量(BW)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)及血清内脏脂肪素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 干预前,HD组的BW、FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、内脏脂肪素高于ND组,HDL-C低于ND组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,SITA组FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR低于OB组,HDL-C高于OB组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清内脏脂肪素与BW、FBG、FINS、HOMA-IR、TCH、LDL-C呈正相关,与HDL-C呈负相关(P<0.05)。结论 高脂饮食诱导肥胖大鼠模型出现糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,血清内脏脂肪素水平明显增加,西格列汀能下调血清内脏脂肪素水平,改善糖脂代谢,减轻胰岛素抵抗。]]> 2016/4/8 15:24:32 60true 目的 研究HBV及其抗原成分是否诱导HepG₂细胞表达IL-8及其相关机制。方法 以人肝胚瘤细胞株HepG₂和HepG₂.2.15细胞为研究对象,比较分析两种细胞株细胞上清液中IL-8的表达,并将能够表达完整HBV病毒颗粒或HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBx蛋白的质粒pSM2、pHBs-EGFP、pHBe-EGFP、pHBc-EGFP和pHBx-EGFP转染HepG₂细胞,以ELISA技术分析细胞上清液的IL-8表达情况。在转染pSM2、pHBx-EGFP质粒的HepG₂细胞中加入核转录因子NF-κB抑制剂SN50,以凝胶阻滞电泳和ELISA技术分析细胞中核转录因子NF-κB活性和细胞上清液中IL-8含量。结果 HepG₂.2.15细胞上清液中IL-8显著高于HepG₂细胞;转染HBV全基因组序列表达质粒pSM2和HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBx蛋白的质粒pSM2、pHBs-EGFP、pHBe-EGFP、pHBc-EGFP、pHBx-EGFP后,HepG₂细胞能够表达完整的HBV颗粒或HBV抗原,其中转染质粒pSM2和pHBx-EGFP的HepG₂细胞上清液中IL-8的含量显著高于空载体质粒pcDNA3.1和pEGFP-N1转染的HepG₂细胞。EMSA分析提示随着NF-κB抑制剂SN50抑制HepG₂细胞中NF-κB的活性,转染质粒pSM2和pHBx-EGFP的HepG₂细胞上清液中IL-8的含量逐渐减少。结论 在体外细胞模型中,HBV及其抗原成分很可能通过影响细胞核转录因子NF-κB活性进而诱导肝细胞表达IL-8。]]> 2016/4/8 15:24:32 59true 目的 观察黄芪多糖对感染型脑室周围白质软化新生大鼠的脑保护作用,并初步探讨其作用机制。方法 通过脑内注射脂多糖(LPS) 1 mg/kg,建立2日龄感染型脑室周围白质转化(PVL)新生大鼠动物模型。将新生大鼠分为假手术对照组(Sham组)、PVL组、黄芪多糖治疗组。黄芪多糖组于模型制备后在脑内注射脂多糖(LPS)后,通过腹腔注射黄芪多糖100 mg·kg^-1·d^-1,连续治疗3 d。在LPS脑内注射后第5天,观察脑病理组织学变化,检测脑组织TLR-4、iNOS蛋白表达以及一氧化氮含量。结果 脑病理显示黄芪多糖组的脑白质病变较PVL组明显改善,其中重度白质病变的发生率较PVL组降低了30%,另有16.7%的脑白质完全正常;与PVL组比较,黄芪多糖治疗组的TLR-4、iNOS蛋白表达量较PVL组明显减少,一氧化氮含量明显降低。结论 黄芪多糖对LPS引起的脑白质损伤具有良好的保护作用,与其抑制TLR4信号通路、减少iNOs和一氧化氮生成有关。]]> 2016/3/2 16:03:54 58true 目的 通过比较3种昆明鼠乳鼠肝细胞原代培养的方法,探索一种更有效、快捷的原代培养方法。方法 取30只1~3日龄昆明种乳鼠,随机分为3组,分别采用组织块培养法、胰酶消化法、组织块联合胰酶消化法进行肝细胞原代培养,用倒置显微镜观察实验过程中肝细胞的形态及生长情况。结果 3种方法均能进行乳鼠肝细胞的原代培养,其中组织块联合胰酶消化法培养的肝细胞形态学和生物学特性优于其他两种方法培养的细胞。结论 组织块联合胰酶消化法是3种方法中最快速和高效的一种方法,获得的乳鼠肝细胞形态及生物学特性好,为体外建立乳鼠肝细胞实验模型奠定了实验基础。]]> 2016/3/2 16:03:54 57true 目的 分析过渡层弹性模量对全瓷叠层冠应力分布的影响。方法 在上颌第一磨牙叠层冠有限元模型上，对照组过渡层弹性模量与饰面瓷同为70 GPa，实验组过渡层厚度为0.6 mm，弹性模量分别为175、150、100 Gpa，进行力的加载，对模型饰瓷表面最大主应力进行计算，导出最大主应力云图及各应力集中区最大主应力值。结果 实验组随过渡层弹性模量增加，所有最大主应力集中区的高应力区面积逐渐减小，饰面瓷加载区最大主应力值无明显变化，但次主应力集中区的最大主应力值下降，并且随着弹性模量的增加，下降幅度增加。结论 设计过渡层有利于分散全瓷叠层冠饰面瓷应力，并且其弹性模量越大分散效果越好。]]> 2017/1/6 10:40:46 56true 目的 研究白藜芦醇（RSV）在大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）模型中降低炎症反应及抗凋亡作用。方法 将18只SD大鼠随机分成假手术组（Sham组）、IRI组和IRI+RSV组），每组6只，后两组建立IRI组模型，治疗组于术前2天、术前1天和术后第1天给予RSV（0.23μg/kg）灌胃。各组大鼠分别于术后36小时、48小时、第5天采集血标本及肾脏标本，评价肾功能和肾组织病理学损伤，采用原位缺口末端标记法（TUNEL）检测肾小管上皮细胞凋亡情况，采用实时定量反转录聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测肾脏组织相关炎性细胞因子水平。结果 在肾脏IRI早期，与IRI组相比，IRI+RSV组大鼠血肌酐和尿素氮的水平明显降低，病理损伤较轻，TUNEL显示肾小管细胞凋亡（阳性细胞）减少，相关炎性细胞因子的表达水平也明显降低。结论 RSV可以通过降低大鼠IRI过程中的炎性反应，并起到抗凋亡的作用，进而发挥对肾脏的保护作用。]]> 2017/1/6 10:40:47 55true 目的 观察来氟米特（Lef）对免疫性肝损伤大鼠的保护作用及对Kupffer细胞（KC）中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）及其受体表达的影响，探讨Lef防治肝损伤的作用及机制。方法 雄性SD大鼠24只，随机分为正常组、模型组和Lef组，每组8只。模型组及Lef组采用卡介苗（BCG）+脂多糖（LPS）诱导大鼠免疫性肝损伤模型，Lef组再采用lef干预，考察Lef对大鼠免疫性肝损伤的保护作用；体外分离培养KC，观察Lef对KC分泌细胞因子TRAIL及其受体TRAIL-R的影响。结果 Lef可明显改善免疫性肝损伤大鼠肝细胞损伤、肝细胞变性坏死减轻，视野内凋亡小体变少。Lef能显著降低KC分泌的TRAIL、TRAIL-R1、TRAIL-R2表达，与模型组相比明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 Lef对BCG+LPS诱导的免疫性肝损伤有保护作用，其机制可能与抑制TRAIL信号传导通路有关。]]> 2017/1/6 10:40:47 54true 目的 观察银杏叶提取物注射液（GBE）对脂多糖（LPS）致大鼠急性肺损伤（ALI）肺组织的保护作用及其可能机制。方法 24只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、LPS组和GBE组，每组8只。尾静脉注射LPS建立ALI模型，光镜下观察大鼠肺组织形态学改变；检测肺组织中超氧化物歧化酶活性（SOD）和丙二醛（MDA）含量及血清中白细胞介素-6（IL-6）的表达变化。结果 与对照组相比，LPS组肺组织中SOD活性降低、MDA含量增加、血清中IL-6含量增加（P<0.05）；应用GBE后，肺组织SOD活性升高、MDA含量减少、血清中IL-6含量减少（P<0.05）。结论 GBE可有效减轻ALI肺组织的炎症反应，其机制可能与其提高大鼠抗氧化能力、升高血清中IL-6的含量有关。]]> 2017/1/6 10:40:47 53true 目的 探讨利福平致大鼠肝损伤适应性现象及氧化应激可能涉及的参与过程。方法 将正常对照组和利福平实验组大鼠各16只分别予以生理盐水10 mL/（kg·d）和利福平混悬液100 mg/（kg·d）每日一次空腹灌胃，共持续7周，动态监测大鼠灌胃当天、第14天、第28天和第49天血清转氨酶、胆红素和碱性磷酸酶水平。于第14天处死两组各4只大鼠，第49天处死剩余大鼠，检测肝脏超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽-过氧化物酶（GSH-PX）活性，并观察其肝组织病理学改变。结果 与正常组相比，利福平实验组大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TB）、直接胆红素（DB）水平在第14天达高峰，之后呈缓慢下降趋势（P<0.05），至第49天时，与正常组相比差异无统计学意义（P>0.05）。相较正常组，利福平实验组大鼠MDA水平偏高，而SOD与GPX活性偏低（P<0.05）。大体标本可见利福平实验组大鼠肝脏黄染，光镜下可见肝组织存在脂肪变性、轻度坏死和炎症。结论 利福平可导致大鼠肝损伤适应性现象，且氧化应激在一定程度上参与了上述过程。]]> 2016/12/2 9:38:36 52true 目的 为研究5-氟尿嘧啶壳聚糖纳米粒冻干粉的制备工艺，提高5-氟尿嘧啶壳聚糖纳米粒的稳定性。方法 首先制备5-氟尿嘧啶壳聚糖纳米粒，并以外观和再分散性为指标，进行单因素考察并利用正交实验优化工艺。结果 5-氟尿嘧啶壳聚糖纳米粒冻干粉的最佳制备工艺为预冻时间24 h、冻干保护剂为甘露醇、用量为80 mg、浓度为10%。冻干前后包封率差异无统计学意义（P>0.05），冻干后的粒径和冻干前相比有一定增大。结论 5-氟尿嘧啶壳聚糖纳米粒冻干粉有望成为新剂型。]]> 2017/9/21 14:42:51 51true 目的 运用高效液相色谱法对苍耳子中的绿原酸及辛夷中的木兰脂素进行含量测定。方法 绿原酸采用高效液相色谱法，色谱柱为Shim-Pack CLC ODS C18柱（250×4.6 mm，5 μm）；乙腈-0.4%磷酸溶液（10∶90）为流动相；检测波长为327 nm；流速：1.0 mL/min。木兰脂素的色谱条件为：用辛基键合硅胶为填充剂Hypersil C8柱（250×4.6 mm，5 μm）为色谱柱；乙腈-四氢呋喃-水（35∶1∶64）为流动相；检测波长为278 nm；流速：1.0 mL/min。结果 绿原酸在12.99～129.90 μg/mL（r=0.999 9）范围内及木兰脂素在19.67～196.70 μg/mL（r=0.999 9）范围内线性关系良好，绿原酸回收率为99.28%，RSD为1.15%（n=9）；木兰脂素回收率为99.42%，RSD为0.68%（n=9）， 3批样品中绿原酸的平均含量为0.818 4、0.818 5、0.818 9 mg/mL；木兰脂素的平均含量为0.163 7、0.163 4、0.164 1 mg/mL。结论 高效液相色谱法简便、灵敏、准确，可作为苍辛滴鼻剂的定量质量控制。]]> 2017/9/21 14:42:51 50true 目的 构建水下爆炸致急性脊髓损伤（SCI）动物模型，为研究水下爆炸致急性SCI的治疗提供依据。方法 选取新西兰兔24只，随机分为A组（爆炸距离0.3 m）、B组（爆炸距离0.8 m）和C组（爆炸距离1.5 m），每组8只。将实验兔固定在中国科学技术大学研制的水下实验装置中，分别在3种冲击波压力强度下致伤，选取T9～T10段脊髓，观察脊髓组织病理形态学、动物存活情况以及运动功能。结果 同样爆炸当量，A组、B组、C组测得的平均冲击波压力峰值分别为18、5、2 MPa， B组实验兔成活率高，致伤后双下肢运动功能障碍，病理学显示脊髓内见大量散在出血坏死灶，满足实验需要。B组实验兔爆炸前后、爆炸前与致伤后2 h、爆炸前与致伤后24 h的改良Tarlov评分，差异有统计学意义（P<0.05），致伤后2 h与24 h的改良Tarlov评分差异无统计学意义（P>0.05）；C组实验兔爆炸前后、爆炸前与致伤后2 h、爆炸前与爆炸后24 h的改良Tarlov评分差异有统计学意义（P<0.05），致伤后2 h与24 h的改良Tarlov评分差异无统计学意义（P>0.05）。结论 水下爆炸装置冲击波压力峰值5 MPa时能够建立急性SCI模型。]]> 2017/9/21 14:42:51 49true 目的 探讨低表达NADH脱氢酶[辅酶Q]铁硫蛋白4（NDUFS4）蛋白对乳鼠心肌细胞线粒体功能的影响。方法 通过原代培养30只乳鼠心肌细胞，将培养出的心肌细胞80盘简单随机分为siRNA处理组和对照组，每组40盘细胞。siRNA处理组：在乳鼠心肌细胞上转染NDUFS4 siRNA；对照组：在乳鼠心肌细胞上转染无义siRNA。继续培养48 h后，比较两组细胞在NDUFS4蛋白的表达、线粒体膜电位、细胞活性氧簇（ROS）水平、线粒体钙离子摄取能力和线粒体呼吸控制率上的差异。结果 乳鼠心肌细胞NDUFS4蛋白表达处理组较对照组下调73.58%（P<0.001），线粒体的膜电位处理组较对照组下降20.49%（P<0.05），同时ROS水平处理组较对照组上升32.11%（P<0.001）。乳鼠心肌细胞线粒体钙离子摄取能力处理组较对照组降低33.33%（P<0.001），细胞最大呼吸速率处理组较对照组下降29.18%（P<0.05）。结论 NDUFS4在乳鼠心肌细胞线粒体中维持膜电位、ROS的生成、MPTP的开放和能量供应等过程中发挥着重要的功能。]]> 2017/9/5 16:30:14 48true 目的 运用饲料及药物进行3种不同的建模方式，造非酒精性脂肪肝病（NAFLD）小鼠模型，比较3种模型的特点，为NAFLD药物筛选提供实验基础。方法 昆明鼠35只随机分成正常对照组（8只）、高脂饲料组（9只）、高糖高脂饲料组（9只）、高糖高脂饲料加氢化可的松组（9只）。实验4周后，观察各组小鼠体质量、活动情况、肝指数、血清生化指标、肝脏病理学等变化情况。结果 相比正常对照组，高脂饲料组体质量增高最显著，高糖高脂饲料组次之，高糖高脂饲料加氢化可的松组体质量低于正常对照组（P<0.05）；3种模型肝指数均高于正常组（P<0.05）；血糖、血三酰甘油水平增高，肝脏三酰甘油显著高于正常对照组（P<0.05）。3组模型小鼠肝脏病理切片染色均出现肝脏脂肪变性，其中高糖高脂饲料加氢化可的松组肝脏脂肪变性最严重，为最优建模方法。结论 不同处理方式都可制备NAFLD模型，但肝脏损伤程度不同。]]> 2017/8/8 15:25:48 47true 目的 研究急性病毒性心肌炎（AVMC）小鼠的带有caspase富集功能域的凋亡抑制因子（ARC）的表达及对心肌的保护。方法 将60只成功建立AVMC模型的小鼠随机分为ARC反义寡核苷酸组（A组）、ARC错义寡核苷酸组（B组）和生理盐水对照组（C组），每组20只。分期分别采集标本测定外周血心肌钙蛋白T（cTnT）、心肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同功酶（CK-MB）水平和ARC、动力相关蛋白1（Drp1）表达等数据。结果 造模后第7、14、21天，3组外周血cTnT、cTnI、CK、CK-MB水平差异有统计学意义（P<0.05），C组与B组相近（P>0.05），但均低于A组（P<0.05）。造模后第7天，3组ARC与Drp1蛋白表达水平差异有统计学意义（P<0.05），C组ARC表达与B组相近（P>0.05），但均高于A组（P<0.05），C组Drp1蛋白表达与B组相近（P>0.05），但均低于A组（P<0.05）；造模后第14、21天3组ARC与Drp1蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。结论 小鼠发生AVMC后高表达的ARC可抑制心肌细胞凋亡，对心肌组织有保护作用。]]> 2017/7/6 10:03:48 46true 目的 探讨同时下调长链非编码RNA（lncRNA）人浆细胞瘤转化迁移基因1（PVT1）和MINCR（MYC-induced long non-coding RNA）对淋巴瘤细胞株Raji增殖的影响及其可能机制。方法 合成靶向PVT1、MINCR的小干扰RNA（siRNA）和无关对照siRNA（SC-siRNA）序列。实验分为PVT1-siRNA组、MINCR-siRNA组、PVT1-siRNA+MINCR-siRNA组、无关对照组和细胞组（未转染的Raji细胞）。将各条siRNA转入Raji细胞后，用实时定量RT-PCR方法检测MINCR RNA表达水平；分别用CCK8法、流式细胞仪、Western blot检测细胞增殖、细胞周期和c-Myc蛋白的表达情况。结果 转染MINCR-siRNA后MINCR表达下调，与无关对照组和细胞组相比差异有统计学差异（P<0.05）。PVT1-siRNA联合MINCR-siRNA转染到Raji细胞后，细胞增殖明显受到抑制（P<0.05），细胞周期阻滞于G1期（P<0.05），c-Myc蛋白表达下降（P<0.05），且与单用PVT1-siRNA组、MINCR-siRNA组相比差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论 同时下调PVT1和MINCR可以增强对Raji细胞增殖的抑制作用。]]> 2017/6/7 10:19:05 45true 目的 通过动物实验，评价X线和多层螺旋CT观察镁合金螺钉应用于膝关节术后影像学改变的可行性。方法 选择成年雌性比格犬16只，制造膝关节股骨内髁骨折，以镁合金螺钉进行固定，术后1、4、8及12周对其行X线和CT扫描，评价钉体降解和骨愈合的情况。结果 X线和CT均可以观察钉体降解和骨愈合情况，两者具有较好的评价一致性（Kappa值为0.60）。结论 X线和CT检查均能观察体内镁合金螺钉的降解和骨折愈合。]]> 2017/6/7 10:19:05 44true 目的 通过比较含有不同胎牛血清浓度的心肌球培养基分离培养大鼠心肌干细胞（CSCs）的效果，探讨最优的心肌干细胞血清培养浓度。方法 选取15只健康新生Wistar大鼠（出生1天龄），无菌条件下取出心脏，经胰酶和Ⅱ型胶原酶反复消化后，种植于培养瓶中，应用含20%胎牛血清的完全培养基培养组织块源性心脏祖细胞（CPCs），将所得的培养外植物源性细胞（EDCs）随机分为A、B、C 3组，各组5瓶细胞（25 mL塑料培养瓶），分别应用含10%、11%、15%不同浓度胎牛血清的心肌球生长培养基培养，培养至第三代CSCs时行细胞表面抗原C-kit染色，鉴定C-kit阳性CSCs占所获得细胞的比率，比较所得的细胞数量，生长周期和生长曲线。结果 从新生大鼠心肌组织中成功分离培养出CSCs，C-kit阳性率87%。培养后所得细胞数量以细胞倍增水平（PDL）表示，各组细胞PDL呈匀速递增，PDL水平和其递增速率（生长曲线所示）比较：B组> C组> A组。应用含11%胎牛血清的心肌球生长培养基培养EDCs获得的CSCs，与其他两组相比，具有生长周期短（P<0.05），生长数量多的特点（P<0.05）。结论 含11%胎牛血清浓度是心肌球生长培养基培养原代大鼠心肌干细胞的最优血清培养浓度。]]> 2017/6/7 10:19:05 43true 目的 通过观察替米沙坦对晚期糖基化终末产物（AGEs）诱导的人脐静脉内皮细胞表达血管细胞黏附因子-1（VCAM-1）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的影响，研究替米沙坦对AGEs所致动脉粥样硬化（AS）的干预作用和机制。方法 采用胶原酶消化法获取人脐静脉内皮细胞，分为4组：空白对照组，牛血清白蛋白（BSA）对照组，AGEs诱导组（10^-4~10^-1mg/mL），AGEs+替米沙坦组（1、10、100 nmol/L）。活性氧检测试剂盒检测及倒置荧光显微镜观察细胞内活性氧含量，RT-PCR检测VCAM-1、MCP-1及晚期糖基化终末产物受体（RAGE）的mRNA。结果 AGEs组人内皮细胞内活性氧荧光强度增强，替米沙坦干预后降低；AGEs呈浓度依赖性地增强人内皮细胞对VCAM-1和MCP-1基因的转录，与空白对照组相比，AGEs（10^-4mg/mL）组VCAM-1和MCP-1 mRNA表达水平显著增高（0.24±0.01 vs 0.07±0.02；0.25±0.01 vs 0.18±0.03，P<0.05）；替米沙坦呈浓度依赖性地抑制人内皮细胞对VCAM-1和MCP-1基因的转录，与AGEs诱导组相比，替米沙坦（10 nmol/L）组人内皮细胞的VCAM-1和MCP-1基因转录水平显著降低（0.23±0.01 vs 0.85±0.11；0.62±0.10 vs 1.05±0.04，P<0.05）；与AGEs诱导组相比，替米沙坦（1 nmol/L）组人内皮细胞RAGE基因表达水平显著降低（0.64±0.03 vs 1.18±0.10，P<0.05）。结论 AGEs增强人内皮细胞表达VCAM-1和MCP-1；替米沙坦可能通过抑制RAGE表达来抑制AGEs诱导的人内皮炎性损伤。]]> 2017/5/10 9:26:35 42true 目的 探讨骨形成蛋白-2（BMP-2）、转化生长因子-β₁（TGF-β₁）和血管内皮生长因子（VEGF）在人膝关节骨性关节炎（OA）各期滑膜组织中的表达及作用。方法 收集2012~2014年内蒙古自治区人民医院骨关节科原发性膝关节OA患者滑膜组织标本，男性35例，女性45例，作为试验组，根据Kellgren-Lawrence（K-L）分级标准将试验组分为OA1组（10例，K-LⅠ级）、OA2组（16例，K-LⅡ级）、OA3组（28例，K-LⅢ级）、OA4组（26例，K-LⅣ级）。另选取4例正常膝关节滑膜作为对照组。采用免疫组织化学法观察BMP-2、TGF-β₁和VEGF在各组滑膜中的表达情况。结果 与对照组各细胞因子的表达（BMP-2：0.087±0.015，TGF-β₁：0.103±0.018，VEGF：0.095±0.017）比较，试验组4组滑膜中BMP-2、TGF-β₁和VEGF表达率（OA1组，BMP-2：0.112±0.022，TGF-β₁：0.173±0.019，VEGF：0.135±0.008；OA2组，BMP-2：0.214±0.012，TGF-β₁：0.288±0.03，VEGF：0.271±0.021；OA3组，BMP-2：0.298±0.030，TGF-β₁：0.416±0.032，VEGF：0.368±0.025；OA4组，BMP-2：0.330±0.024，TGF-β₁：0.471±0.020，VEGF：0.300±0.033）增高（P<0.05）。OA1、OA2、OA3、OA4各组滑膜中BMP-2、TGF-β₁和VEGF表达水平依次递增，且差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 滑膜中高表达的BMP-2、TGF-β₁和VEGF可能是OA的病理进程中的重要因素之一。]]> 2017/5/10 9:26:35 41true 目的 观察臭氧氧化后处理（简称“臭氧后处理”）对大鼠肾缺血再灌注损伤远期改变的影响。方法 通过随机数字表将36只SD雄性成年大鼠分为假手术（Sham）组、缺血再灌注（I/R）组和臭氧后处理（Postcond）组，每组12只。Sham组：腹部正中切开后充分游离并显露双侧肾脏，切除右肾结束手术。I/R组：切除右肾后，无创血管夹阻断肾蒂45 min，随后开放肾血管。Postcond组：同样操作夹闭左肾蒂45 min，在恢复肾动静脉血灌流后，连续10 d经直肠给予臭氧治疗。术后2周测定肾功能，包括血清肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）水平浓度。分别于术后2周及8周观察肾组织病理变化，蛋白水平上检测平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、细胞转化生长因子（TGF-β1）和信号传导蛋白（Smad-2）在肾脏的表达。结果 术后2周各组肾功能已经基本恢复正常（P>0.05）。Postcond组引起的肾小管间质损伤接近于Sham组，而I/R组HE显示仍有肾小管细胞萎缩变形，炎性细胞浸润甚至空泡形成。同时Masson染色显示小管间质胶原纤维增加（P<0.05）。Postcond组的α-SMA、TGF-β1和Smad-2蛋白的表达高于Sham组，但是都明显低于其在I/R组的表达（P<0.05）。结论 臭氧可以减轻肾缺血再灌注损伤从而减少肾纤维化，其机制可能与抑制TGF-β1/Smad-2信号通路，降低α-SMA、TGF-β1和Smad-2蛋白在肾组织的表达有关。]]> 2017/3/7 9:37:06 40true 目的 探讨不同时间点血中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）水平与急性肾损伤病变程度的关系。方法 选取200只6周龄Wistar雄性大鼠，按体质量随机分为4组，假手术组仅分离肾门定位肾动脉但不夹闭，其余各组分别夹闭肾动脉30 min、45 min、60 min，制备不同程度肾损伤模型，即轻度损伤组、中度损伤组和重度损伤组，每组以术前、2、6、12及24小时为时间点分为5小组进行血肌酐（Cr）、NGAL水平的测定。结果 大鼠不同程度急性肾损伤造模成功；不同肾损伤程度病理学变化不同；术前、2、6及12小时不同组别Cr水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；24小时不同组别Cr水平比较，差异有统计学意义（P<0.01），重度损伤组Cr水平高于其余各组（P<0.05）；0、12及24小时不同组别血NGAL水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；2小时不同组别血NGAL水平比较，差异有统计学意义（P<0.05），中度损伤组血NGAL水平高于假手术组（P<0.05）；重度损伤组血NGAL水平高于假手术组（P<0.01）；6小时不同组别血NGAL水平比较，差异有统计学意义（P<0.05），重度损伤组血NGAL水平高于假手术组（P<0.01）。结论 NGAL对于急性肾损伤的早期诊断有重要价值，且表达水平与损伤程度有关。]]> 2017/3/7 9:37:06 39true 目的 利用Mn₃[Co（CN）₆]₂@SiO₂对大鼠C6脑胶质瘤模型进行3T MR成像，研究肿瘤的生长规律。方法 收集对数生长期鼠C6胶质瘤细胞，建立鼠C6脑胶质瘤模型，于细胞接种后第7 d行MR扫描，然后鼠尾静脉注射0.5 mL Mn₃[Co（CN）₆]₂@SiO₂，于注射后5 min、24 h再行MR扫描，扫描结束后取出肿瘤组织行HE染色。随机抽取脑内成功接种C6胶质瘤细胞的荷瘤鼠10只，接种后第 7、9、11、13、15、17、19天行MR扫描，测量肿瘤体积，绘制出肿瘤生长曲线。结果 成功建立了鼠C6脑胶质瘤模型，并且鼠尾静脉注射Mn₃[Co（CN）₆]₂@SiO₂后5 min、24 h肿瘤均强化，24 h肿瘤强化较前明显；MRI检测出胶质瘤大小与时间呈正相关关系（r_s=0.9944，P=0.000）。结论 应用Mn₃[Co（CN）₆]₂@SiO₂对鼠C6脑胶质瘤活体示踪MR成像，可以反映肿瘤的生物学特性，适用于肿瘤生长规律的观测。]]> 2018/1/3 9:35:48 38true 目的 研究经导管肝动脉化疗栓塞（TACE）联合选择性门静脉栓塞（SPVE）治疗兔VX2肝癌对残癌组织新生血管生成的影响。方法 42只实验兔，采用随机数表法分为实验组（A组）和对照组（B组），每组21只。A组行TACE联合SPVE治疗，B组单纯行TACE治疗。A、B两组于第14、21天，行CT平扫＋增强扫描，第15天行TACE治疗，第18天分别行SPVE和门静脉数字减影血管造影（DSA）检查，第22天开腹行直接穿刺肝动脉和门静脉DSA检查并处死，取肿瘤周边残癌组织，检测血管内皮细胞生长因子（VEGF）及微血管密度（MVD）的表达情况。结果 A组VEGF、MVD值分别为（120.7±10.99）、（58.9±9.05），B组VEGF、MVD值分别为（136.5±15.45）、（71.8±12.06），两组差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 门静脉对周边的肝癌组织具有部分血供，且TACE联合SPVE能够提高肿瘤的坏死程度，抑制新生血管的生成。]]> 2018/1/3 9:35:48 37true 目的 研究丁香酚对H₂O₂诱导H9C2心肌细胞损伤的影响。方法 使用不同浓度H₂O₂建立H9C2心肌细胞氧化损伤模型,将建立好的心肌细胞氧化损伤模型分为对照组、50 μg/mL丁香酚处理组、100 μg/mL丁香酚处理组和200 μg/mL丁香酚处理组,采用MTT法观察吸光度值（OD）变化来评价丁香酚对H9C2心肌细胞活力的影响；采用Hoechst染色法观察细胞核形态变化,评价丁香酚对H9C2心肌细胞凋亡的影响；为进一步研究丁香酚的抗氧化损伤作用,采用比色法检测试剂盒观察丁香酚对H9C2心肌细胞乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量的影响。结果 400 μmol/L H₂O₂显著降低H9C2细胞活力,增加细胞凋亡,适宜建立H9C2心肌细胞氧化损伤模型。100 μg/mL和200 μg/mL的丁香酚增加H9C2细胞活力,减少细胞凋亡（P<0.05）；同时,H₂O₂诱导H9C2细胞LDH及MDA含量增加和SOD含量减少的效应也可被100 μg/mL和200 μg/mL的丁香酚抑制。结论 丁香酚对H₂O₂诱导H9C2心肌细胞损伤具有保护作用。]]> 2017/12/12 10:56:22 36true 目的 获得大鼠外周血内皮祖细胞（EPCs）并进行鉴定。方法 首先采用密度梯度离心法获得大鼠外周血单个核细胞，然后用EGM-2完全培养基体外培养条件下诱导单个核细胞分化为靶标细胞，最后分别用EPCs特异性标记物CD133和Flk-1检测及内吞乙酰低密度脂蛋白（ac-LDL）和荆豆凝集素-1（UEA-1）的能力，识别和鉴定靶标细胞。结果 靶标细胞培养至第6天呈纺锤形，梭状排列，具有与典型EPCs形态一致的生物学特征，CD133及FLK-1双抗体荧光检测结果阳性，内吞ac-LDL及UEA-1的能力实验结果阳性，证明该纺锤形细胞为EPCs。结论 通过密度梯度离心法及多细胞因子诱导大鼠外周血单个核细胞获得EPCs的方法可行，该方法可为EPCs的基础研究及临床应用提供理论与实验方法学基础。]]> 2017/10/25 11:01:29 35true 目的 探讨18F-FMISO、18F-FDG micro PET/CT显像评价裸鼠MDA-MB231乳腺癌移植瘤中肿瘤乏氧与增殖状态的可行性。方法 16只裸鼠MDA-MB231乳腺癌移植瘤模型先后进行18F-FDG及18F-FMISO PET/CT显像并采集肿瘤最大标准化摄取值[SUVmax （FDG）、SUVmax （FMISO）]，所有模型显像结束后立即处死，取肿瘤组织行HIF-1α及Ki67免疫组织化学染色，将SUVmax值与HIF-1α、Ki67的表达水平进行相关性分析。结果 18F-FMISO平均SUVmax值1.69，18F-FDG平均SUVmax值5.80。SUVmax （FMISO）与HIF-1α、Ki67的表达均呈正相关性（r=0.74、0.52，P<0.05）。SUVmax （FDG）与Ki67的表达呈正相关性（r=0.86，P<0.05），与HIF-1α表达无相关性。HIF-1α与Ki67蛋白的表达呈正相关性（r=0.60，P<0.05）。结论 18F-FMISO PET/CT显像可同时对活体肿瘤进行乏氧及增殖的可视化监测，18F-FDG可提供有效的肿瘤增殖显像，但不能作为有效的肿瘤乏氧显像剂。]]> 2017/10/25 11:01:29 34true 目的 比较3种临床消毒剂杀菌效果和皮肤刺激性。方法 按照消毒技术规范要求，采用中和剂鉴定实验、悬液定量杀菌实验和动物毒理学实验方法，分别对乙醇、碘伏、三氯生对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、白色念珠菌和铜绿假单胞菌杀灭效果及其皮肤刺激性进行实验室研究。结果 细菌繁殖体中和剂鉴定实验和真菌中和剂鉴定实验中，第3、4、5组组间菌落数误差率分别为6.40%、4.00%、5.23%和12.90%、8.61%、8.31%，均符合要求，所选中和剂及其浓度为受试样品杀菌实验适宜的中和剂。作用0.5、1 min时，三氯生对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌杀灭效果最佳，平均杀灭对数值分别为（6.65±0.05）、（7.56±0.03）和（6.62±0.09）、（7.51±0.08），且同一时间点3种消毒剂杀灭效果差异有统计学意义（P<0.05）；作用0.5、1、1.5 min时，乙醇对铜绿假单胞菌、白色念珠菌杀灭效果最佳，平均杀灭对数值分别为（6.65±0.06）、（7.02±0.04）、（8.02±0.02）和（6.36±0.04）、（7.62±0.10）、（8.17±0.02），且同一时间点3种消毒剂杀灭效果差异有统计学意义（P<0.05）。3种临床消毒剂多次皮肤刺激性指数为0，刺激反应强度均为无刺激性。结论 3种临床用消毒剂均对豚鼠皮肤无刺激。三氯生对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌杀灭效果最好，乙醇对铜绿假单胞菌和白色念珠菌的杀菌效果最优。]]> 2018/9/27 9:26:56 33true 目的 研究葡萄糖转运蛋白-12（GLUT12）在结直肠癌（CRC）细胞和组织中的表达与功能，探讨其作为联合用药治疗靶点的可能性。方法 分别采用RT-PCR和蛋白免疫印迹法检测CRC及正常结肠中GLUT12基因和蛋白水平。通过荧光免疫及蛋白印迹法观察槲皮素（QC）对肿瘤细胞中GLUT12定位的调节作用。四氮唑（MTT）比色法和克隆形成实验（CFA）观察QC和奥沙利铂（OXA）联合使用对CRC细胞增殖的影响。结果 GLUT12基因在肿瘤组织中的相对表达水平高于正常组织[（3.2±0.3）vs（0.5±0.6），P<0.05]。高糖培养液能改变GLUT12在细胞中的定位及表达水平，QC能抑制高糖对GLUT12蛋白的调节作用。MTT和CFA试验显示，OXA和QC联用能使CRC细胞的活力降低[OXA+OC：（63.3±7.1）%vs OC：（88.7±4.2）%，P< 0.05]。QC和OXA联用能抑制结肠癌细胞群落的增殖能力。结论 QC能有效抑制CRC细胞GLUT12蛋白的功能，能增加OXA杀伤CRC的作用。]]> 2018/9/27 9:26:56 32true 目的 通过体外实验，研究UNBS5162对脑胶质瘤细胞增殖和转移的抑制作用，并对其分子机制进行初步探究。方法 采用10 μmol/L UNBS5162处理脑胶质瘤细胞U251细胞为实验组，二甲基亚砜处理为对照组，分别应用CCK8实验、Transwell实验、流式细胞凋亡实验检测UNBS5162对U251细胞增殖、迁移和侵袭、凋亡的影响，应用蛋白免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达水平。结果 实验组细胞增殖能力低于对照组（P<0.05）；并且其细胞迁移数和侵袭数均低于对照组；与对照组相比，实验组细胞凋亡率提高，且抗凋亡蛋白Bcl-2表达量降低、促凋亡蛋白Bax和Caspase-3表达量增加（P<0.05）。与对照组相比，PI3K/AKT信号通路的关键蛋白AKT和mTOR的磷酸化水平受到抑制，其下游p70S6K蛋白表达水平也相应降低（P<0.05）。结论 UNBS5162通过促进细胞凋亡对脑胶质瘤细胞的增殖和转移具有抑制作用，其机制与UNBS5162可以抑制PI3K/AKT信号通路的激活有一定相关性。]]> 2018/7/25 15:46:24 31true 目的 评价消旋酶法DL-丙氨酸的遗传毒性。方法 小鼠骨髓细胞微核实验设阴性对照组（纯水）、阳性对照组（环磷酰胺40 mg/kg）和消旋酶法DL-丙氨酸3个剂量组（10 000、5 000和2 500 mg/kg），观察各组小鼠胸骨骨髓细胞微核发生率；小鼠精原细胞染色体畸变实验设阴性对照组（纯水）、阳性对照组（环磷酰胺40 mg/kg）和消旋酶法DL-丙氨酸3个剂量组（10 000、5 000和2 500 mg/kg），观察各组小鼠睾丸精原细胞染色体畸变类型并计算畸变率。细菌回复突变实验（Ames实验）设空白对照组、溶剂对照组、阳性对照组和消旋酶法DL-丙氨酸5个剂量组（50、158、500、1 580、5 000 μg/皿和8、40、200、1 000、5 000 μg/皿），计数各组回复突变菌落数。结果 小鼠骨髓细胞微核实验结果显示，各剂量组消旋酶法DL-丙氨酸微核细胞率与对照组的差异无统计学意义（P>0.05）；小鼠精原细胞染色体畸变实验结果显示，各剂量组消旋酶法DL-丙氨酸动物睾丸精原细胞染色体畸变率与对照组的差异无统计学意义（P>0.05）；细菌回复突变实验结果显示，在加或不加S9的情况下，各剂量组消旋酶法DL-丙氨酸对TA97a、TA98、TA100、TA102、TA1535菌株均无致突变作用，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 消旋酶法DL-丙氨酸未见明显遗传毒性。]]> 2018/7/18 16:14:00 30true 目的 探讨活化白细胞黏附分子（ALCAM）基因沉默对胃癌细胞增殖和凋亡的影响，并对其分子机制进行初步研究。方法 将ALCAM 和对照 shRNA转染至胃癌细胞SGC-7901中，建立稳定细胞系，分别采用实时荧光定量（RT-PCR）技术和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测转染后SGC-7901细胞中ALCAM mRNA和蛋白水平；采用CCK-8法检测转染后SGC-7901细胞的增殖情况；采用流式细胞术检测转染后SGC-7901细胞凋亡情况。采用胃癌肿瘤模型分析ALCAM基因沉默对肿瘤生长的影响。结果 ALCAM shRNA稳定细胞系ALCAM mRNA（1.01±0.26）和蛋白质的表达水平（1.66±0.23）低于对照 shRNA组细胞ALCAM mRNA（0.12±0.06）和蛋白质水平（0.23±0.09），差异有统计学意义（P<0.05）。与对照shRNA稳定细胞系比较，ALCAM shRNA 稳定细胞系细胞增殖活性下降（P<0.05）、凋亡水平升高（P<0.05）、荷瘤小鼠肿瘤生长速度减缓（P<0.05）。ALCAM下调并不影响总蛋白激酶B（AKT）和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的表达，而降低了AKT和mTOR磷酸化水平，抑制了mTOR活性，此外，ALCAM蛋白敲低提高了Caspase-3蛋白的表达水平，激活了凋亡信号通路。结论 ALCAM基因沉默能够降低胃癌细胞中ALCAM的表达水平，抑制胃癌细胞的增殖，增加细胞凋亡。]]> 2018/5/7 15:46:30 29true 目的 探讨丙酮酸乙酯（EP）对利福平致小鼠肝损伤的保护作用及其可能机制。方法 24只C57BL/6小鼠随机分成3组：正常对照组、模型组（利福平，200 mg·kg^-1·d^-1） 和EP组（利福平200 mg·kg^-1·d^-1+丙酮酸乙酯40 mg·kg^-1·d^-1），每组8只。造模后第7天处死小鼠，检测小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、碱性磷酸酶（ALP），观察小鼠肝脏病理学变化，检测小鼠肝组织总胆汁酸（TBA）、丙二醛（MDA）的含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、高迁移率族蛋白B1 （HMGB1） 及乙酰化的HMGB1（AC-HMGB1）蛋白的表达情况。结果 与正常对照组相比，模型组小鼠血清TBIL、DBIL、ALP、ALT水平升高（P<0.05）；肝细胞空泡变性、脂肪变性明显，部分肝细胞可见嗜酸性变、核溶解或固缩；肝组织TBA、MDA的含量提高（P<0.05），SOD减少（P<0.05），HMGB1及AC-HMGB1表达增多（P<0.05），HMGB1胞浆表达为主。与模型组相比，EP组小鼠血清TBIL、DBIL、ALP、ALT水平降低（P<0.05）；肝组织病理学变化改善；肝组织TBA、MDA的含量降低（P<0.05）， SOD增多（P<0.05），HMGB1及AC-HMGB1的表达水平降低（P<0.05），HMGB1以胞核表达为主。结论 丙酮酸乙酯能够减轻利福平所致的小鼠肝损伤，其机制可能与丙酮酸乙酯抗氧化，下调肝组织HMGB1及AC-HMGB1的表达和调节HMGB1的分布有关。]]> 2018/5/7 15:46:30 28true 目的 研究三七提取物抗谷氨酸损伤PC12细胞的活性筛选，并分析活性部位的化学成分。方法 以谷氨酸损伤PC12细胞为模型，实验分为对照组、模型组、石油醚提取物和超临界CO₂萃取物组（6.25、12.50、25、50、100、200 μg/mL）。采用MTT比色法对三七石油醚提取和超临界CO₂萃取部位进行活性筛选，并利用气质联用技术（GC-MS）对三七石油醚提取物和超临界CO₂萃取物进行化学成分鉴定分析。结果 与对照组比较，25 mmol/L谷氨酸作用PC12细胞24 h，细胞生长抑制率接近50%。不同浓度石油醚提取物组与模型组的细胞存活率差异有统计学意义（P<0.05），25、50、100 μg/mL石油醚提取物组间的细胞存活率差异有统计学意义（P<0.05）。不同浓度超临界CO₂萃取物组与模型组的细胞存活率差异有统计学意义（P<0.05），25、50、100 μg/mL超临界CO₂萃取物组间的细胞存活率差异有统计学意义（P<0.05）。50、100 μg/mL超临界CO₂萃取物组与石油醚提取物组的细胞存活率差异有统计学意义（P<0.05）。经GC-MS技术分析得出，超临界CO₂萃取物中主要的脂溶性成分人参炔醇含量（13.09%）高于石油醚提取物（4.10%）。结论 石油醚提取物与超临CO₂萃取物对PC12细胞均有保护作用，但超临界CO₂萃取物具有较好的细胞保护作用。]]> 2018/4/23 9:59:49 27true 目的 研究豚鼠近视模型中屈光度眼轴长度变化及后极部巩膜中Ⅰ型胶原纤维的变化。方法 取出生1周的豚鼠75只，利用6号半透明乳胶气球作为头套诱导形觉剥夺性近视（FDM）动物模型。随机分为空白对照组、形觉剥夺（FDM）组和自身对照组。分别测量记录实验豚鼠不同时空点的双眼屈光度及眼轴长度。形觉剥夺实验组分为遮盖2周、遮盖4周、遮盖4周去遮盖1周及遮盖6周4个亚组，左眼为遮盖眼（FDM组），采用半透明面罩遮盖诱导形觉剥夺性近视，右眼不予处理（自身对照组）。对遮盖前后实验组和对照组双眼屈光度、眼轴长度进行测量，并对后极部巩膜中Ⅰ型胶原进行免疫组化分析。结果 FDM组由遮盖前远视（+2.09±0.31）D逐渐变成遮盖6周时近视（-7.07±0.56）D，眼轴也由遮盖前（5.93±0.39）mm到6周时（7.99±0.32）mm，且后极部巩膜中Ⅰ型胶原含量也逐渐降低。结论 形觉剥夺法可成功制造豚鼠实验性近视模型，在豚鼠形觉剥夺性近视的形成过程中伴随着眼球近视度数逐渐增加和眼轴长度不断增长，且后极部巩膜中Ⅰ型胶原随着近视度数加深逐渐降低。]]> 2018/4/23 9:59:49 26true 目的 研究实验猕猴B病毒抗体阳性情况。方法 选取安徽省实验猕猴中心400只猕猴，各采集静脉血5 mL，3 000 r/min离心10 min后，抽取上层血清，采用酶联免疫吸附试验与免疫酶试验检测血清B病毒抗体，观察B病毒抗体阳性率。结果 400份有效样本中，B病毒抗体阳性率为36.50%；雌性猕猴B病毒抗体阳性率为36.74%，雄性为为36.22%，两者差异无统计学意义（χ²=0.012，P=0.913）。幼年猕猴B病毒抗体阳性率为30.68%，青年猕猴B病毒抗体阳性率为32.34%，成年猕猴B病毒抗体阳性率为66.67%，差异有统计学意义（χ²=26.200，P=0.000）。结论 实验猕猴B病毒抗体阳性率处于较高水平，雌性猕猴B病毒抗体阳性率高于雄性猕猴，成年猕猴B病毒抗体阳性率较高。因此，需加强实验猕猴的管理，以减少B病毒感染，生产出安全性更高的实验猕猴。]]> 2018/4/23 9:59:49 25true 目的 观察阻断Wnt信号通路后，人绒毛膜癌细胞株JEG-3细胞迁移及侵袭能力的影响。方法 将人绒毛膜癌细胞株JEG-3细胞传代后，按完全随机法分为实验组和对照组，每组6孔。实验组在常规细胞培养基础上，给予外源性Wnt信号通路阻断剂DKK-1（100 ng/mL），对照组加入同体积细胞培养基。运用蛋白印迹法（Western blot法）、逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测两组细胞中β-catenin、Wnt、E-cadherin、Vimentin等蛋白及mRNA的表达；采用划痕实验、Transwell实验观测两组细胞迁移及侵袭能力的变化。结果 与对照组相比，实验组β-catenin、Wnt、Vimentin蛋白及mRNA的表达均降低，E-cadherin蛋白及mRNA的表达增高，差异均有统计学意义（P<0.05）；实验组肿瘤细胞迁移及穿膜细胞数较对照组均降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 阻断Wnt信号通路可抑制肿瘤细胞上皮-间充质转化过程，进而降低人绒毛膜癌细胞株JEG-3细胞的迁移及侵袭能力。]]> 2018/3/15 17:20:08 24true 目的 构建DDX46基因低表达慢病毒载体，并检测其在人膀胱癌细胞中的表达效果，为DDX46基因在人膀胱癌细胞中的研究奠定基础。方法 应用实时荧光定量检测5637细胞和T24细胞中DDX46 mRNA表达水平，以寻找合适的细胞系进行实验。分别以DDX46基因序列和普适型阴性序列为模板，设计合成靶点序列，并合成寡核苷酸双链，定向克隆到慢病毒质粒GV115，合成重组质粒shDDX46和shRNA，分别称之为实验组和对照组。将不同重组质粒与pHelper 1.0和pHelper 2.0分别转染293T细胞以包装成慢病毒颗粒后感染5637细胞和T24细胞。应用实时荧光PCR定量检测重组慢病毒感染5637细胞和T24细胞后DDX46 mRNA表达水平，判断其干扰效率。结果 5637细胞和T24细胞均高丰度表达DDX46mRNA，其结果（用ΔCt值表示）分别为（6.53±0.08）和（8.48±0.11）；重组慢病毒感染膀胱癌细胞后，在5637细胞中，实验组DDX46 mRNA的表达水平（用ΔCt值表示）为（0.32±0.01），低于对照组（1.00±0.10），差异有统计学意义（P<0.05），其敲减效率为67.70%；在T24细胞中，实验组DDX46 mRNA的表达水平（用ΔCt值表示）为（0.11±0.01），低于对照组（1.00±0.03），差异有统计学意义（P<0.05），其敲减效率为89.00%。结论 成功构建DDX46基因低表达慢病毒载体，为研究DDX46基因在膀胱癌细胞中的作用奠定了基础。]]> 2018/1/30 16:09:10 23true 目的 探讨microRNA-34a （miR-34a）在胶质瘤组织中的表达情况以及对人脑胶质瘤细胞系U251增殖及侵袭的影响。方法 选取川北医学院附属医院2013年3月至2017年3月胶质瘤组织标本30例和重症脑外伤需行手术者正常脑组织标本10例作为研究对象，采用荧光定量PCR法检测miR-34a在胶质瘤组织表达情况。体外实验，将人工合成的miR-34a模拟物miR-34a mimic转染至U251细胞系，采用荧光定量PCR、MMT、Transwell法检测miR-34a在U251细胞系中表达以及对U251细胞增殖和侵袭能力的影响。依据细胞转染情况，分为Control组（不转染任何基因）、Mock组（转染miRNA-neg序列）和miRNA-34a mimic组（转染miRNA-34a mimic序列）。结果 miRNA-34a在人脑胶质瘤组织中相对表达水平为（0.35±0.07），低于正常人脑组织的（1.00±0.13），差异有统计学意义（P<0.05）；转染后，荧光定量PCR结果显示，Control组、Mock组、miRNA-34a mimic组miRNA-34a相对表达水平分别为（1.00±0.08）、（0.98±0.11）和（6.19±0.34），miRNA-34a mimic组与Control、Mock组比较，差异有统计学意义（P<0.05）；MMT结果显示，在不同时间点，miRNA-34a mimic组U251细胞增殖抑制率高于Control组、Mock组，差异有统计学意义（P<0.05）；Transwell结果显示，Control组、Mock组、miRNA-34a mimic组侵袭细胞数分别为（90.53±5.84）个、（88.21±5.04）个和（27.46±2.76）个，miRNA-34a mimic组与Control、Mock组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 miR-34a在胶质瘤组织中表达下调，上调miR-34a表达可抑制胶质瘤细胞的增殖及侵袭。]]> 2018/1/30 16:09:11 22true 目的 探讨氯喹对肝癌小鼠肿瘤增殖的影响及其作用机理。方法 建立肝癌小鼠肿瘤模型75只，并随机分为对照组、低剂量氯喹处理组和高剂量氯喹处理组，各25只，低剂量和高剂量氯喹处理组小鼠分别腹腔注射不同剂量氯喹（25 μmol/L和50 μmol/L），对照组注射生理盐水作为对照，连续处理16 d，采用免疫印迹和免疫组化检测3组小鼠肝癌组织中LC3和P62的表达水平，采用MTT法体外检测25 μmol/L和50 μmol/L浓度的氯喹对HepG2肝癌细胞增殖活力的影响。结果 与对照组相比，氯喹处理组小鼠肝癌组织中LC3（3.15±0.29）和P62（6.24±0.41）的含量显著增加，阳性细胞率更高，染色强度更深（P<0.05）；Western blot检测结果显示，与对照组比较，LC3和P62的表达水平随氯喹浓度的提高而增加，细胞自噬活性受到抑制（P<0.05）；体外HepG2肝癌细增殖活性的检测结果显示，较对照组，氯喹处理组肿瘤细胞的增殖活力受到抑制（162.26±18.62）%（P<0.05），呈现时间、剂量依赖性（P<0.05）。结论 氯喹可能通过抑制肿瘤细胞的自噬活性抑制肿瘤细胞的增殖。]]> 2018/11/8 15:53:54 21true 目的 探讨miR-125a-5p对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用的靶基因。方法 购入正常人卵巢上皮细胞HOSEpiC，卵巢癌细胞SKOV3、A2780、ES2和HO8910各1株，通过实时定量聚合酶链式反应（RT-PCR）检测人卵巢上皮细胞HOSEpiC以及卵巢癌细胞SKOV3、A2780、ES2和HO8910中miR-125a-5p的表达水平。利用生物信息学方法预测miR-125a-5p的靶基因，构建预测靶基因3’端非编码区（3’-UTR）的野生型（WT）和突变型（mut）荧光素酶报告基因质粒，通过双荧光素酶报告基因法验证miR-125a-5p与预测靶基因的靶向作用。利用慢病毒感染的方法建立稳定过表达miR-125a-5p的SKOV3细胞，使用荧光定量PCR和Western blot检测靶基因的表达水平。利用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）分析过表达miR-125a-5p的SKOV3细胞增殖能力的变化，通过Transwell迁移和侵袭试验分析过表达miR-125a-5p的SKOV3细胞迁移和侵袭能力的变化。结果 正常人卵巢上皮细胞HOSEpiC中miR-125a-5p的表达水平高于卵巢癌细胞SKOV3、A2780、ES2和HO8910中miR-125a-5p的表达水平，其中SKOV3中miR-125a-5p的表达水平最低，差异均有统计学意义（P<0.05），选择SKOV3进行后续实验。生物信息学分析显示，miR-125a-5p能够靶向结合Rab3D的3’-UTR；双荧光素酶报告基因分析证实miR-125a-5p能够靶向作用于Rab3D的3’-UTR。筛选稳定表达miR-125a-5p和si-Rab3D及相应对照的SKOV3细胞，分别命名为SKOV3/miR-125a-5p组，SKOV3/si-Rab3D组，SKOV3/miR-NC组和SKOV3/si-NC组。在SKOV3/miR-125a-5p组中，Rab3D的表达水平低于SKOV3组和SKOV3/miR-NC组，差异均有统计学意义（P<0.05）。细胞增殖能力检测结果显示，与SKOV3组和SKOV3/miR-NC组相比，SKOV3/miR-125a-5p组在72小时和96小时细胞增殖能力降低，差异有统计学意义（P<0.05）。Transwell迁移和侵袭试验结果显示，SKOV3/miR-125a-5p组分别与SKOV3组和SKOV3/miR-NC组相比，细胞迁移和侵袭能力均显著下降，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 miR-125a-5p能够靶向作用Rab3D，抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭。]]> 2019/9/29 15:24:32 20true 目的 探究微小RNA-381（miR-381）调控高迁移率族蛋白B1（HMGB1）对甲状腺乳头状瘤IHH-4细胞生长、侵袭及迁移的影响。方法 购置甲状腺乳头状瘤IHH-4细胞及正常甲状腺细胞Nthy-ori-3各1株，取第3代细胞培养48 h后，采用实时定量PCR （qRT-PCR）检测miR-381和HMGB1在甲状腺乳头状瘤IHH-4细胞和正常甲状腺Nthy-ori-3细胞中的表达水平。利用Lipofectamine 2000转染miR-381 mimic后，检测IHH-4细胞中miR-381和HMGB1的表达水平。生物信息学预测miR-381和HMGB1的靶向关系，并用荧光素酶报告实验验证两者的靶向关系。每孔按2×10⁵/mL细胞密度接种IHH-4细胞，分为IHH-4组（甲状腺乳头状瘤细胞IHH-4组）、miR-381 mimic组（miR-381 mimic转染组）、pc-HMGB1组（HMGB1过表达转染组）、mimic+pc-HMGB1组（miR-381 mimic和pc-HMGB1共同转染组），每组设3个复孔，采用CCK8法检测各组IHH-4细胞活性，Transwell及划痕实验分别检测IHH-4细胞侵袭及迁移能力，免疫印迹法检测IHH-4细胞中Ki67、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、MMP-9和晚期糖基化终产物受体（RAGE）的表达水平。结果 与Nthy-ori-3细胞比较，IHH-4细胞中miR-381 mRNA水平降低，HMGB1 mRNA水平升高，差异有统计学意义（P<0.01）。与IHH-4组相比，miR-381 mimic组miR-381表达增加（P<0.01）。miR-381和HMGB1存在靶向关系。与IHH-4组相比，miR-381 mimic组细胞增殖倍数、Ki67表达、侵袭细胞数、划痕闭合率、MMP-2、MMP-9和RAGE表达均降低（P均<0.01），pc-HMGB1组上述指标均升高（P均<0.01）；与miR-381 mimic组相比，mimic+pc-HMGB1组细胞增殖倍数、Ki67表达、侵袭细胞数、划痕闭合率、MMP-2、MMP-9和RAGE水平也明显上升（P均<0.01）。结论 miR-381通过靶向下调HMGB1表达，抑制IHH-4细胞增殖、侵袭和迁移。]]> 2019/9/10 15:30:31 19true 目的 分析半枝莲黄酮类化学成分。方法 采用硅胶、Sephadex LH-20等多种色谱方法，依据波谱数据对其结构进行分析和鉴定。结果 半枝莲中共分离了12个化合物，分别为圣草酚、野黄芩素、三裂鼠尾草素、黄芩苷、芹菜素、汉黄芩素、4'-羟基汉黄芩素、木犀草素、4'，5-二羟基-3'，5'，6，7-四甲氧基黄酮、柚皮素、7-羟基-5，8，2'-三甲氧基黄烷酮、大波斯菊苷。结论 分离得到的化合物类型均为黄酮苷元和苷类化合物，可为半枝莲的黄酮成分分析提供一定的科学依据。]]> 2019/9/10 15:30:31 18true 目的 探讨白藜芦醇（Res）对肺腺癌A549细胞凋亡的作用及其机制。方法 常规培养肺腺癌A549细胞（购于中国科学院细胞生物学研究所）至对数生长期，加入不同浓度的Res （终浓度分别为3、10、30、60、100、200、300 mg/L），以Res 0 mg/L为对照组，采用噻唑蓝（MTT）比色法检测不同浓度的Res对A549细胞的吸光度值，计算细胞的生长抑制率；采用Annexin-Ⅴ/PI双染法检测Res对肺腺癌A549细胞凋亡的影响；采用逆转录酶-聚合酶联反应（RT-PCR）检测端粒酶mRNA和β-actin mRNA的相对活性。结果 MTT检测显示Res呈剂量依赖性抑制A549细胞增殖。与对照组比较，不同浓度（10、30、100 mg/L） Res可抑制A549细胞增殖；Annexin-Ⅴ/PI检测结果显示，与对照组比较，随着Res剂量（10、30、100 mg/L）的增加，A549细胞的凋亡数升高，差异有统计学意义（P<0.05）；与对照组比较，不同剂量Res （10、30、100 mg/L）诱导端粒酶mRNA相对含量明显下降，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 Res可诱导肺腺癌A549细胞凋亡，其机制可能与抑制端粒酶活性有关。]]> 2019/8/5 16:53:50 17true 目的 测定川崎病（KD）小鼠基质金属蛋白酶（MMP-2、MMP-9）的浓度和冠脉损伤（CAL）的程度，探讨其之间的相关性。方法 制备干酪乳杆菌细胞壁提取物LCWE （2.5 mg/mL）。4~6周龄BALB/C雄性小鼠80只，分为实验组与对照组，每组40只。实验组单次腹腔注射LCWE 1 mg，对照组予以等量磷酸缓冲盐溶液（PBS）注射。观察并记录小鼠实验过程中的一般情况及体质量变化；分别于注射后第1、3、7、28天取小鼠血清测定MMP-2、MMP-9浓度，并观察心脏、肝脏切片病理变化。结果 腹腔注射LCWE后，第3、7天实验组小鼠体质量、心脏重量、心脏重量/体质量均较对照组降低，差异有统计学意义（P<0.05）。实验组小鼠MMP-2、MMP-9浓度在实验前期均有逐渐上升趋势，而至第28天浓度降低，与对照组相比，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 LCWE可导致小鼠CAL，MMP-2、MMP-9是能较好反映KD冠脉损伤的指标，或能为KD患儿的早期诊断提供依据。]]> 2019/6/12 17:16:35 16true 目的 探讨均值化邓氏关联度计算方法对瓜蒌滴丸抗凝血作用谱效关系的影响，为后续采用灰关联方法进行谱效关系研究提供参考和借鉴。方法 采用高效液相色谱法（HPLC）建立10批瓜蒌滴丸的HPLC指纹图谱。选取320只小鼠，随机分为32组（1个空白组、1个阳性对照组、30个瓜蒌滴丸组），每组10只小鼠。空白组给予纯水，阳性对照组给予复方丹参滴丸（给药剂量为：0.123 g/kg），瓜蒌滴丸组给予10批瓜蒌滴丸，每批3个剂量（0.475 g/kg、4.75 g/kg、9.50 g/kg）共30组，每天灌胃1次，给药7 d。7日后摘眼球取血测定小鼠活化部分凝血活酶时间（APTT）值。采用邓氏关联度法等7种不同灰关联度计算方法研究瓜蒌滴丸HPLC指纹图谱与3种给药剂量的小鼠APTT的谱效关系，并对邓氏关联度计算方法进行改进，建立均值化邓氏关联度计算方法，同时观察其对瓜蒌滴丸抗凝血作用谱效关系的影响。结果 邓氏关联度计算方法所得谱效关系与瓜蒌滴丸已知成分药效相符，但不能体现不同给药剂量间的量效关系；绝对关联度等其他6种方法无法准确反映谱效关系；均值化邓氏关联度计算方法所得谱效关系前10位为：19（腺苷） > 9 > 7 > 13（鸟苷） > 2（尿嘧啶） > 1 > 5（次黄嘌呤） > 4 > 29 > 6，且呈量效关系，这与瓜蒌滴丸已知成分药效相符。结论 邓氏关联度等7种不同灰关联度法用于瓜蒌滴丸谱效关系分析还有待进一步改进和完善。均值化邓氏关联度计算方法可用于不同给药剂量瓜蒌滴丸的谱效关系分析。]]> 2019/5/20 15:41:00 15true 目的 探讨骨桥蛋白（OPN）对甲状腺癌生物学行为的影响。方法 SW579细胞置于6孔板中培养，采用随机数字表法分成对照组、阴性对照组、OPN siRNA干扰组3组，每组3个孔，每个孔2 mL，细胞密度为1×10⁴/mL。对照组不作任何处理，阴性对照组转染OPN阴性序列，OPN siRNA干扰组转染OPN siRNA序列。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）测定并比较转染后3组细胞OPN、MMP-2、MMP-9、Caspase-3的mRNA水平，四甲基偶氮唑盐（MTT）测定转染后3组细胞的抑制率，流式细胞仪检测转染后3组细胞凋亡率，Transwell小室检测转染后3组细胞的侵袭力，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测3组OPN、MMP-2、MMP-9、Casepase-3的蛋白水平。结果 OPN siRNA干扰组的OPN mRNA的表达水平显著低于对照组和阴性对照组，细胞凋亡率显著高于对照组以及阴性对照组，侵袭能力显著低于对照组和阴性对照组，OPN、MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白水平显著低于对照组和阴性对照组，Casepase-3mRNA和蛋白水平显著高于对照组和阴性对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 OPN干扰后SW579细胞增殖和侵袭能力下降，凋亡率增加，其机制可能与凋亡蛋白caspase-3水平增加，MMP-2、MMP-9水平下降有关。]]> 2019/5/20 15:41:00 14true 目的 研究成球培养法培养胰腺癌肿瘤干细胞的可行性。方法 通过细胞成球培养体系富集胰腺癌肿瘤干细胞并进行培养，流式细胞术检测分析干细胞的表型特征。结果 光镜下，成球培养细胞形态发生明显变化，细胞由贴壁时的多边形变成圆形，并形成肿瘤细胞微球。流式细胞仪检测发现，与普通细胞培养相比，成球培养体系富集的胰腺癌肿瘤干细胞干性相关基因CD24、CD44共表达水平明显升高。结论 利用成球培养法能够富集得到CD24、CD44高表达的胰腺癌肿瘤干细胞。]]> 2020/2/28 15:38:47 13true 目的 观察滁菊总黄酮对异丙肾上腺素（ISO）致急性心肌缺血模型大鼠的保护作用。方法 将大鼠皮下注射ISO复制大急性心肌缺血模型，观察滁菊总黄酮对模型大鼠心电，血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌组织超氧物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和丙二醛（MDA）含量的影响。结果 滁菊总黄酮能够抑制急性心肌缺血模型大鼠心电图J点抬高，降低血清CK、LDH活性，升高心肌组织SOD、CAT活性，降低MDA含量。结论 滁菊总黄酮对ISO致心肌缺血模型大鼠有保护作用。]]> 2020/2/28 15:38:47 12true 目的 探讨Eg5基因对神经母细胞瘤（NB）细胞增殖和凋亡的影响。方法 取2株NB细胞株SHSY-5Y和NBL-S，分别转染针对Eg5基因的小干扰RNA （siRNA），分为细胞对照组（用等体积的水代替siRNA，只含有脂质体，未转染细胞）、siRNA对照组（转染siRNA对照）和siRNA干扰组（转染Eg5 siRNA），每组6孔，每孔1×10⁶个细胞。使用实时定量聚合酶链式反应（real-time PCR）检测Eg5 mRNA表达水平的变化；使用5-乙炔基-2'-脱氧尿苷（EdU）掺入实验和克隆形成实验检测下调Eg5表达对NB细胞增殖的影响；使用流式细胞术检测下调Eg5表达对NB细胞凋亡和细胞周期的影响。结果 荧光定量PCR检测结果显示，siRNA干扰组Eg5 mRNA表达水平与细胞对照组和siRNA对照组相比显著减少，差异有统计学意义（P < 0.05）；EdU掺入实验和克隆形成结果表明，siRNA干扰组细胞中DNA的合成量和细胞克隆数量低于细胞对照和siRNA对照组，差异有统计学意义（P < 0.05）；流式细胞术检测结果显示，细胞对照组和siRNA对照组细胞的凋亡比率低于siRNA干扰组细胞的凋亡比率，差异有统计学意义（P < 0.05）；细胞周期的检测结果显示，细胞对照组和siRNA对照组细胞中G0/G1期所占比率< 50%，而siRNA干扰组细胞中G0/G1期所占比率>70%，差异有统计学意义（P < 0.05）。结论 在NB细胞中使用siRNA下调Eg5表达，能够抑制NB细胞增殖，促进细胞凋亡。]]> 2020/2/28 15:38:47 11true 目的 研究白细胞介素1β（IL-1β）诱导结直肠癌细胞HCT116转移的分子机制。方法 HCT116细胞分为空白对照组（不进行任何处理），IL-1β处理组（加入200 pmol/L IL-1β处理），干扰阴性对照+IL-1β处理组（转染阴性干扰对照再加入IL-1β处理），干扰锌指绑定增强蛋白1（ZEB1）+IL-1β处理组（转染ZEB1干扰RNA）。使用Transwell迁移实验研究各组细胞的迁移能力。荧光定量聚合酶监链式反应（PCR）检测各组细胞中E-cadherin和ZEB1基因的表达。免疫印迹实验检测各组细胞E-cadherin和ZEB1蛋白的表达。结果 空白对照组穿过Transwell小室的细胞数量为（58.3±7.2）个，IL-1β处理组为（129.6±12.1）个，差异有统计学意义（P<0.05）；干扰阴性对照+IL-1β处理组穿过Transwell小室的细胞数量为（108.7±15.9）个，干扰ZEB1+IL-1β处理组为（68.2±11.4）个，差异有统计学意义（P<0.05）。空白对照组HCT116细胞中E-cadherin基因的相对表达量、E-cadherin蛋白相对灰度值均高于IL-1β处理组，差异均有统计学意义（P<0.05）；干扰阴性对照+IL-1β处理组HCT116细胞中E-cadherin基因的相对表达量、E-cadherin蛋白相对灰度值均低于干扰ZEB1+IL-1β处理组，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 IL-1β通过诱导ZEB1表达促进结直肠癌细胞HCT116发生EMT转化并提高其迁移能力。]]> 2019/11/19 16:44:45 10true 目的 比较VITEK-2 Compact法、胶体金法和酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测沙门氏菌的效果。方法 分别采用VITEK-2 Compact法、胶体金法、ELISA法对待测样品进行检测，并将检测结果与国标法检测结果进行对比分析。结果 VITEK-2 Compact法、ELISA法、胶体金法的检测结果和国标法检测结果的符合率分别为100.00%、92.86%和95.71%，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 3种快速检测方法均可作为沙门氏菌国标检测方法的有效补充。]]> 2019/11/19 16:44:45 9true 目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸脂（EGCG）联合阿米福汀（WR-2721）对小鼠卵巢的辐射保护作用。方法 150只ICR雌性小鼠采用随机数字表法分成Sham组、Control组、WR组、EGCG组与WR+EGCG组，每组30只。除Sham组外，其余小鼠均接受6 Gy X线照射，在治疗后第8小时、7天和14天，分别测定每组小鼠的体质量、血细胞计数、卵巢指数及细胞凋亡，观察卵巢形态变化。结果 Control组小鼠辐射后体质量下降，Sham组小鼠体质量持续增长，WR、EGCG、WR+EGCG组小鼠体质量缓慢上升，差异有统计学意义（P<0.05）。Control组小鼠辐射后白细胞、红细胞、血小板水平较其余各组均下降，差异有统计学意义（P<0.05），各组小鼠血红蛋白水平辐射后变化不大（P>0.05）。Control组卵泡数量明显减少，出现大量闭锁卵泡或空卵泡，WR、EGCG组存在少量的闭锁卵泡或空卵泡，WR+EGCG组未见闭锁卵泡或空卵泡。Control组小鼠卵巢指数显著下降，EGCG组及WR+EGCG组小鼠卵巢指数高于Control组，差异有统计学意义（P<0.05）。Control组TUNEL染色阳性的闭锁卵泡及凋亡颗粒细胞最多。与Sham组比较，接受辐射的卵巢颗粒细胞凋亡指数均升高，Control组最高，EGCG组和WR组凋亡指数升高介于Control组及WR+EGCG组之间，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 EGCG联合阿米福汀可以增强小鼠卵巢的辐射保护作用。]]> 2020/9/10 10:06:51 8true 目的 研究高盐饮食对盐敏感性高血压大鼠肾脏组织损伤的影响。方法 将20只实验大鼠按照大鼠品系分为对照组（SS-13^BN大鼠，n=10）与盐敏感性高血压大鼠模型组（Dahl/SS大鼠，n=10），通过喂食盐含量为8%的高盐饲料构建盐敏感性高血压大鼠模型，分析两组大鼠肾脏组织损伤程度及肾脏组织中白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达情况。结果 模型组大鼠的收缩压为（183.82±3.87）mmHg，对照组为（129.03±3.94）mmHg，差异有统计学意义（P<0.05）。模型组大鼠肾脏组织中Nephrinuria含量为（12.12±0.92）mg/d、肾损伤程度评分为（1.93±0.52）分、TNF-α含量为（623.14±43.12）pg/mg，均高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。模型组大鼠肾脏组织中IL-6 mRNA的相对表达量为（2.25±0.81）、IL-1β mRNA为（2.89±0.86），均高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。模型组大鼠肾脏组织中IL-6蛋白相对表达量为（1.71±0.08）、IL-1β为（2.23±0.13），均高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 高盐摄取会对盐敏感大鼠的肾脏造成严重的损伤，引起炎症反应，从而影响肾小球等肾脏器官的正常功能。]]> 2020/9/10 10:06:51 7true 目的 检测miR-1915-3p在胃癌细胞中的表达水平，探讨其对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法 实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测胃癌细胞MGC-803、SGC-7901、MKN-45和永生化胃上皮细胞GES-1中miR-1915-3p的相对表达水平；转染实验将miR-1915-3p质粒和对照质粒（miR-NC）转染至MGC-803和SGC-7901中，分别设置MGC-803细胞miR-1915-3p组和miR-NC组及SGC-7901细胞miR-1915-3p组和miR-NC组；细胞增殖实验和凋亡实验分别检测miR-1915-3p组和miR-NC组细胞的光密度（OD）值和凋亡率；蛋白免疫印迹（Western blot）实验检测miR-1915-3p组和miR-NC组细胞的Bcl-2蛋白表达情况。结果 MGC-803、SGC-7901、MKN-45细胞中miR-1915-3p的相对表达水平分别为（0.46±0.06）、（0.42±0.05）、（0.33±0.04），均低于GES-1细胞中miR-1915-3p的相对表达水平（P<0.05）。MGC-803细胞中，miR-1915-3p组与miR-NC组相比，OD值降低、细胞凋亡率增加、Bcl-2蛋白表达减弱（P均<0.05）；SGC-7901细胞中，miR-1915-3p组与miR-NC组相比，OD值降低、细胞凋亡率增加、Bcl-2蛋白表达减弱（P均<0.05）。结论 miR-1915-3p在胃癌细胞系中表达降低，上调miR-1915-3p的表达可抑制胃癌细胞增殖，减弱Bcl-2蛋白表达以促进细胞凋亡。]]> 2020/9/10 10:06:51 6true 目的 探讨胍丁胺鞘内注射对骨癌痛大鼠痛行为及脊髓趋化因子CXC配体13（CXCL13）表达的影响。方法 成年雌性SD大鼠60只，体质量200~220 g，采用随机数字表法分为3组：假手术组（A组）、骨癌痛组（B组）、骨癌痛+胍丁胺组（C组），各20只。B、C组采用大鼠胫骨上端骨髓腔内注入Walker 256癌细胞的方法建立骨癌痛模型，A组胫骨髓腔内注射等量生理盐水，B、C两组鞘内置管。造模成功后，C组鞘内注射胍丁胺160 mg/kg，连续6天；B组鞘内给予等量生理盐水，连续6天；A组不作处理。于造模后第12天用von Frey丝测定3组大鼠机械缩足反射阈值（MWT）；痛阈测定结束后，麻醉处死大鼠，取脊髓组织，采用免疫荧光法检测CXCL13在神经元中的表达；采用Western blot法分析CXCL13蛋白表达及逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测CXCLl3 mRNA的表达。结果 建模后12天，与A组比较，B、C组大鼠MWT明显低于A组，与B组比较，C组MWT高于B组，差异均有统计学意义（P<0.05）。建模后12天，与A组比较，B、C组大鼠CXCL13在脊髓背角神经元中表达增加，CXCL13蛋白及其mRNA表达明显增加（P<0.05）；与B组比较，C组大鼠CXCL13在脊髓背角神经元中表达降低，CXCL13蛋白及其mRNA表达明显减少（P<0.05）。结论 鞘内注射胍丁胺可有效改善大鼠骨癌痛痛觉过敏行为，其机制可能与抑制大鼠脊髓CXCL13表达有关。]]> 2020/7/21 10:56:42 5true 目的 探讨栀子苷对睡眠剥夺（SD）大鼠学习记忆的影响。方法 选用Sprague-Dawley雄性大鼠50只，利用随机数字表法分为正常睡眠组（正常饲养，不进行睡眠剥夺与治疗）10只、SD组（建立SD模型）10只、栀子苷低剂量组（建立SD模型并栀子苷10 mg/kg干预）10只、栀子苷中剂量组（建立SD模型并栀子苷20 mg/kg干预）10只、栀子苷高剂量组（建立SD模型并栀子苷40 mg/kg干预）10只。采用轻触+换笼的方法，建立SD模型。栀子苷干预一周后，观察并比较各组大鼠逃避潜伏期和空间探索能力（穿越平台次数、第一次到达原平台时间）。结果 干预一周后，SD组大鼠第1天到第7天逃避潜伏期明显长于正常组，穿越平台次数低于正常组，差异有统计学意义（P<0.01）。栀子苷低、中、高剂量组逃避潜伏期明显低于SD组，穿越平台次数多于SD组，差异均有统计学意义（P<0.01）。栀子苷低剂量组逃避潜伏期长于栀子苷中、高剂量组，栀子苷中剂量组逃避潜伏期长于栀子苷高剂量组，差异均有统计学意义（P<0.05）。与栀子苷低剂量组比较，栀子苷中、高剂量组穿越平台次数增多，第一次到达原平台时间延长；栀子苷中剂量组穿越平台次数少于栀子苷高剂量组，第一次到达原平台时间长于栀子苷高剂量组，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 SD大鼠存在学习记忆能力下降，栀子苷对SD大鼠学习记忆能力有一定改善作用，且高剂量（40 mg/kg）栀子苷的改善效果较明显。]]> 2020/6/22 10:13:16 4true 目的 探讨不同正畸力值对哺乳期大鼠正畸牙周组织中血红素氧合酶(HO-1)、CC类趋化因子受体1及其配体的影响。方法 选择3月龄Wistar大鼠126只制备哺乳期大鼠模型,成功制备72只,按随机数字表法分为0N组、0.29N组、0.49N组及0.98N组,每组18只。每组依次给予0N、0.29N、0.49N及0.98N的正畸力,比较干预前1天及干预第1、3、7 天后4组大鼠的CC趋化因子受体1(CCR1)及其配体(CCL3、CCL5)mRNA相对表达量、HO-1表达及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)破骨细胞染色阳性面积。结果 干预第1、3天,0.29 N组、0.49 N组及0.98 N组CCR1、CCR3和CCL5 mRNA表达水平及破骨细胞染色阳性面积较0N组均明显增加(P<0.05),0.49N组及0.98N组上述指标水平较0.29N组均明显增加(P<0.05),而0.49N组与0.98N组这些指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 正畸干预可通过促进哺乳期大鼠牙周组织中HO-1、CCR1及其配体的表达发挥作用。]]> 2020/12/28 15:13:38 3true 目的 探讨木犀草素联合下调miR-425-5p对宫颈癌HeLa细胞生物学特性的影响及可能机制。方法 将宫颈癌HeLa细胞（购自中国医学科学院肿瘤细胞库）分成Control组（不做任何处理）、Anti-NC组（在HeLa细胞中用Lipofectamine 2000转染inhibitor control）、Anti-miR-425-5p组（在HeLa细胞中用Lipofectamine 2000转染miR-425-5p inhibitor）、木犀草素+Anti-NC组（在HeLa细胞中用Lipofectamine 2000转染inhibitor control，经40 μmol/L木犀草素处理）、木犀草素+Anti-miR-425-5p组（在HeLa细胞中用Lipofectamine 2000转染miR-425-5p inhibitor，经40 μmol/L木犀草素处理）共5组，并对上述5组采用MTT测定细胞培养24 h后A值（以A值代表细胞增殖活性），平板克隆实验测定细胞培养12 d后克隆形成率，流式细胞术检测细胞培养24 h后凋亡率，Transwell小室测定细胞培养24 h后侵袭和迁移数目，Western blot法检测细胞培养24 h后p-Akt、c-caspase-3、c-caspase-9、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、MMP-2、Bax、Bcl-2蛋白表达水平，比较5组上述指标差异。结果 与Anti-NC组比较，Anti-miR-425-5p组、木犀草素+Anti-NC组、木犀草素+Anti-miR-425-5p组细胞增殖活性、侵袭与迁移数目和MMP-9、MMP-2、p-Akt蛋白表达水平均明显降低，细胞凋亡率和c-caspase-3、c-caspase-9、Bax蛋白表达水平升高，Bcl-2蛋白表达减少，差异均有统计学意义（P<0.05）。与Anti-miR-425-5p组、木犀草素+Anti-NC组比较，木犀草素+Anti-miR-425-5p组细胞增殖活性、侵袭与迁移数目和MMP-9、MMP-2、p-Akt蛋白表达水平均明显降低，细胞凋亡率和c-caspase-3、c-caspase-9、Bax蛋白表达水平升高，Bcl-2蛋白表达减少，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 木犀草素联合下调miR-425-5p可抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭和迁移，诱导细胞凋亡，作用机制可能与抑制Akt信号通路的激活有关。]]> 2021/4/15 9:40:02 2true 目的 分析维A酸（RA）对糖尿病肾病大鼠肾脏（DN）保护作用及分子机制。方法 70只SPF级大鼠随机选取10只作为正常对照组，规律喂养普通饲料，剩余60只大鼠作为造模大鼠，左肾切除术+持续高脂饲料+腹腔注射链脲佐菌素（STZ）法建立DN大鼠模型；取造模成功的DN大鼠50只，随机均分为模型组、格列本脲组、RA高剂量组、RA中剂量组、RA低剂量组，每组各10只；格列本脲组按5 mg/kg给予格列本脲，RA高剂量组、RA中剂量组、RA低剂量组分别给予15 mg/kg、10 mg/kg、5 mg/kg RA；模型组、正常对照组则给予5 mg/kg生理盐水；所有组别大鼠均连续灌胃6周；比较各组大鼠体质量、肾脏指数、24 h尿蛋白含量、尿排泄量、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、空腹血糖（FBG）；免疫印迹法（Western blotting）测定肾组织转化生长因子β1（TGF-β1）通路及相关下游调控蛋白表达水平。结果 与正常对照组比较，模型组大鼠体质量下降，肾脏指数、24 h蛋白尿含量、尿排泄量、BUN、Scr、FBG上升，差异有统计学意义（P<0.05）；而与模型组比较，RA高剂量组、RA中剂量组、RA低剂量组、格列本脲组大鼠体质量均上升，肾脏指数、24 h蛋白尿含量、尿排泄量、BUN、Scr、FBG均下降（P<0.05）；HE染色显示正常对照组大鼠肾小球系膜未见增生现象，肾小管亦未见萎缩，肾间质无炎症细胞浸润；而模型组大鼠则明显可见肾小球系膜基质增多，部分肾小管有萎缩且存在管腔扩张，近端小管上皮细胞有糖原空泡，且肾间质可见灶状慢性炎细胞浸润；但格列本脲组及RA高、中、低剂量组大鼠肾小球基质均未见明显增生，萎缩肾小管明显减少；各组大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、Smad家族蛋白2/3（Smad2/3）表达差异无统计学意义（P>0.05）；但与正常组比较，模型组大鼠Nephrin、Podocin下降，磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）、TGF-β1、Caspase -3、磷酸化Smad 2/3（p-Smad2/3）均上升（P<0.05）；但与模型组比较，RA高剂量组、RA中剂量组、RA低剂量组的Nephrin、Podocin上升，p-p38MAPK、TGF -β1、Caspase -3、Smad2/3下降（P<0.05）。结论 RA或可通过对TGF-β1通路的抑制作用改善DN大鼠肾脏肿胀，降低其排尿量及尿蛋白，发挥一定的肾保护作用。]]> 2021/3/24 11:01:43 1true