文章摘要
慢性髓系白血病耐药机制及其解决对策的研究进展
投稿时间：2023-10-29  
DOI：10.3969/j.issn.1000-0399.2024.10.022
中文关键词: 慢性髓系白血病  酪氨酸激酶抑制剂  耐药  细胞信号通路  白血病干细胞
英文关键词: 
基金项目:
作者单位E-mail
刘嘉榆 200090 上海 上海交通大学医学院附属新华医院血液内科  
郝思国 200090 上海 上海交通大学医学院附属新华医院血液内科 haosiguo@xinhuamed.com.cn 
摘要点击次数: 285
全文下载次数: 117
中文摘要:
      慢性髓系白血病（chronic myeloid leukemia，CML）是一种起源于造血干细胞的恶性骨髓增殖性肿瘤，其分子标志是BCR-ABL1融合基因。该基因的靶向药物酪氨酸激酶抑制剂（Tyrosine kinase inhibitor，TKI）的引入改善了CML患者的预后。然而，仍有部分患者对TKI耐药。TKI的耐药机制通常分为BCR-ABL1依赖性和非依赖性两种类型。BCR-ABL1依赖性耐药机制主要包括BCR-ABL1基因位点突变，BCR-ABL1非依赖性耐药机制包括药物转运系统异常，白血病干细胞的持续存在，替代信号通路，表观遗传学异常，细胞代谢重编程以及骨髓造血微环境异常等。第二代TKI，第三代TKI，变构抑制剂，以及干扰替代信号通路靶点等药物在克服耐药中取得了良好的效果。白血病干细胞的根治仍然是未来的研究方向。
英文摘要:
      
查看全文   查看/发表评论  下载PDF阅读器
关闭