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| 去甲斑蝥素调节Hippo/YAP信号通路对U251胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响 |
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| 投稿时间：2022-11-14 |
| DOI：10.3969/j.issn.1000-0399.2023.08.006 |
| 中文关键词: 胶质瘤 去甲斑蝥素 Hippo/Yes相关蛋白 Wnt/β-连环蛋白 增殖 凋亡 迁移 侵袭 |
| 英文关键词: |
| 基金项目:河南省医学科技攻关联合共建项目（编号：HLGJ20191452） |
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| 中文摘要: |
| 目的 探究去甲斑蝥素（NCTD）对U251胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响及分子机制。方法 用不同浓度的NCTD处理U251细胞后，MTT法检测NCTD对U251细胞的细胞毒性。体外培养U251细胞，分为正常对照（NC）组、MST1/2抑制剂XMU-MP-1组（5 μmol/L）、25 μmol/L NCTD组、50 μmol/L NCTD组、100 μmol/L NCTD组、NCTD+XMU-MP-1组（100 μmol/L NCTD+5 μmol/L XMU-MP-1）。给予相应的干预后，细胞克隆形成实验检测细胞增殖活力，流式细胞术检测细胞凋亡，Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力；Western blot检测Hippo/Yes相关蛋白（YAP）和Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路相关蛋白［哺乳动物Ste-20样激酶（MST）1/2、p-MST1/2、大型肿瘤抑制因子（LATS）1/2、p-LATS1/2、YAP、p-YAP、糖原合酶激酶-3β（GSK-3β）、p-GSK-3β、β-catenin］的表达。结果 与NC组相比，25、50、100、200 μmol/L NCTD处理组U251细胞活力降低（P<0.05）。与NC组相比，25、50、100 μmol/L的NCTD可抑制U251细胞增殖、迁移和侵袭，并促进U251细胞凋亡（P均<0.05）；Western blot结果显示，NCTD可上调U251细胞中p-LATS1/2、p-MST1/2、p-YAP和GSK-3β蛋白表达，抑制p-GSK-3β和胞核YAP的表达，降低β-catenin在细胞核中的积累（P<0.05）；且XMU-MP-1可减弱NCTD对YAP和β-catenin核易位的抑制作用（P<0.05）。结论 NCTD可抑制U251胶质瘤细胞的恶性生物学行为，其作用机制可能与激活Hippo信号通路，抑制YAP的核易位，进而抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。 |
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