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| 马鞭草苷对氧糖剥夺后脑微血管内皮细胞屏障和功能损伤的作用研究 |
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| 投稿时间：2024-12-04 |
| DOI：10.3969/j.issn.1000-0399.2025.08.001 |
| 中文关键词: 马鞭草苷 脑微血管内皮细胞 过氧化物酶体增殖物激活受体α 血红素氧合酶-1 氧糖剥夺 细胞屏障 |
| 英文关键词: |
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| 中文摘要: |
| 目的 探讨马鞭草苷对脑微血管内皮细胞在氧糖剥夺后屏障功能和细胞损伤的作用。方法 使用人脑微血管内皮细胞（hCMEC/D3）进行体外实验，建立氧糖剥夺模型，将细胞分为对照组（正常条件下培养）、OGD组（进行氧糖剥夺处理）、马鞭草苷处理组（在氧糖剥夺处理期间加入不同浓度的马鞭草苷）。通过细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法测定细胞活力；末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记（TUNEL）染色检测细胞凋亡率；跨上皮电阻（TEER）测量评估内皮屏障功能；硫氰酸荧光素-葡聚糖（FITCDextran）透过性试验检测细胞层的透过性；酶联免疫吸附测定（ELISA）检测炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度；二氯二氢荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）探针检测细胞内活性氧（ROS）水平；蛋白质印迹法（WB）分析过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)和血红蛋白氧化酶-1(HO-1)蛋白的表达。结果 马鞭草苷可显著改善氧糖剥夺诱导的脑微血管内皮细胞损伤：细胞活力提升且凋亡率降低（P<0.05）；内皮屏障功能指标TEER值升高，FITC-Dextran通透性下降；炎症因子（IL-6、TNF-α）分泌及细胞内ROS水平均受到抑制；关键信号分子PPARα与HO-1蛋白表达较OGD组明显上调（P<0.05）。结论 马鞭草苷可能通过激活PPARα/HO-1信号通路有效地保护了脑微血管内皮细胞在氧糖剥夺条件下的屏障功能和细胞活力。 |
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